Krause: Alimentos, Nutrição e
Dietoterapia
14ª EDIÇÃO
L. Kathleen Mahan, MS, RDN, CD
Functional Nutrition Counselor
Nutrition by Design
Seattle, WA;
Clinical Associate
Department of Pediatrics
School of Medicine
University of Washington
Seattle, WA
Janice L. Raymond, MS, RDN, CD,
CSG
Clinical Nutrition Director, Thomas Cuisine Management
Providence Mount St. Vincent
Seattle, WA;
Affiliate Faculty
Bastyr University
Kenmore, WA
Conteúdo
Capa
Folha de rosto
Copyright
Dedicatória
Tradução e Revisão Científica
Colaboradores
Revisores
Prólogo
Prefácio
Agradecimentos
Parte I: Avaliação Nutricional
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Introdução
1: Ingestão: Digestão, Absorção, Transporte e Excreção de Nutrientes
O sistema gastrointestinal
Breve panorama dos processos digestivos e absortivos
O intestino delgado: o principal local para absorção de nutrientes
Intestino grosso
Websites úteis
2: Ingestão: Energia
Necessidades energéticas
Componentes dos gastos energéticos
Estimativa das necessidades energéticas
Cálculo da energia do alimento
Websites úteis/aplicativos
3: Inflamação e Fisiopatologia da Doença Crônica
Epidemia de doença crônica
Conceitos sobre a fisiopatologia da doença crônica
Inflamação: denominador comum da doença crônica
Nutrientes moduladores da inflamação
Redução da inflamação no corpo
Expressão da inflamação prolongada específica às principais doenças crônicas
Resumo
Websites úteis
4: Ingestão: Análise da Dieta
Rastreamento nutricional
Avaliação nutricional
Análise dos dados da ingestão dietética
Websites úteis
5: Clínica: Genômica Nutricional
O projeto genoma humano e as ciências “ômicas”
Genótipo e avaliação nutricional
Fundamentos de genética
Genética e tratamento nutricional
Implicações éticas, legais e sociais
Resumo
Websites úteis
6: Clínico: Água, Eletrólitos e Equilíbrio Ácido-Base
Água corporal
Eletrólitos
Equilíbrio ácido-base
Distúrbios ácido-base
Websites úteis, ferramentas/calculadoras e aplicativos
7: Clínica: Avaliação Bioquímica, Física e Funcional
Avaliação bioquímica do estado nutricional
Interpretação nutricional dos exames laboratoriais clínicos rotineiros
Avaliação do estado da hidratação
Avaliação das anemias nutricionais
Vitaminas lipossolúveis
Vitaminas hidrossolúveis e oligoelementos
Avaliação do risco de doença crônica
Avaliações físicas
Avaliação física focalizada na nutrição
Websites úteis
8: Clínica: Interações entre Alimentos e Fármacos
Aspectos farmacológicos das interações entre alimentos e fármacos
Fatores de risco para interações entre alimentos e fármacos
Efeitos dos alimentos sobre a terapia farmacológica
Interações entre medicamentos e nutrição enteral
Efeitos dos fármacos sobre os alimentos e a nutrição
Modificação da ação dos fármacos por alimentos e nutrientes
Efeitos dos fármacos no estado nutricional
Excipientes e interações entre alimentos e fármacos
Dietoterapia
Websites úteis
9: Comportamento e Meio Ambiente: O Indivíduo na Comunidade
Determinantes sociais da saúde
A prática nutricional na comunidade
Avaliação das necessidades de serviços de nutrição para a comunidade
Pesquisas nacionais sobre nutrição
Diretrizes e metas nacionais (dos estados unidos) de nutrição
Programas de assistência alimentar e nutricional
Doenças de origem alimentar
Segurança dos alimentos e da água
Planejamento em caso de calamidade
Sistemas saudáveis de suprimento alimentar e hídrico e sustentabilidade
Resumo: um projeto em curso
Websites úteis
Parte II: Diagnóstico e Intervenção Nutricionais
Introdução
10: Visão Geral do Diagnóstico e Intervenção Nutricionais
O processo de cuidados nutricionais
Documentação no registro de cuidados nutricionais
Influências na nutrição e nos cuidados de saúde
Intervenções nutricionais
Nutrição para o paciente terminal ou em cuidados paliativos
Websites úteis
11: Fornecimento de Alimento e Nutrientes: Diretrizes de Dieta,
Padrões de Nutrientes e Competência Cultural
Determinando as necessidades de nutrientes
Diretrizes mundiais
ESTADO nutricional dos americanos
Diretrizes nacionais para o planejamento da dieta
Rotulagem dos alimentos e nutrientes
Padrões alimentares e dicas de aconselhamento
Aspectos culturais do planejamento dietético
Websites úteis
12: Fornecimento de Alimento e Nutrientes: Medicina Integrativa e
Complementar e Suplementação Dietética
Medicina complementar e integrativa
Uso de terapias complementares e integrativas
Suplementação dietética
Regulamentação dos Suplementos Dietéticos
Avaliação do uso dos suplementos dietéticos pelos pacientes
Websites úteis
13: Alimento e Nutrição: Terapia Nutricional
Fundamentos e critérios da terapia nutricional adequada
Nutrição enteral
Acesso para nutrição enteral
Nutrição parenteral
Complicações
Síndrome de realimentação
Alimentação transicional
Terapia nutricional nos cuidados prolongados e domiciliares
Websites úteis
14: Educação e Aconselhamento: Mudança Comportamental
Mudança comportamental
Modelos para mudança de comportamento
Modelos para estratégias de aconselhamento
Modelos para desenvolvimento de programa educacional
Habilidades e atributos do educador ou conselheiro nutricional
Resultados da avaliação: escolhendo áreas de foco
Abordagens de aconselhamento após a avaliação
Sessões de aconselhamento para pessoas inseguras a respeito das mudanças
Comportamentos de resistência e estratégias para modificá-los
Sessões de aconselhamento com pessoas prontas para a mudança
Avaliação da eficácia
Resumo
Websites úteis
Parte III: Nutrição no Ciclo de Vida
Introdução
15: Nutrição para a Saúde Reprodutiva e o Aleitamento
Pré-concepção e fertilidade
Concepção
Gestação
Período pós-parto = período pré-conceitual
Aleitamento
Websites úteis
16: Nutrição na Lactância
Desenvolvimento fisiológico
Necessidades nutricionais
Leite
Alimento
Alimentação
Websites úteis
17: Nutrição na Infância
Crescimento e desenvolvimento
Exigências nutricionais
Proporcionando uma dieta adequada
Considerações nutricionais
Prevenção da doença crônica
Websites úteis
18: Nutrição na Adolescência
Crescimento e desenvolvimento
Requerimentos de nutrientes
Hábitos alimentares e comportamentos alimentares
Análise, avaliação e aconselhamento nutricional
Considerações especiais
Websites úteis
19: Nutrição na Idade Adulta
Ajuste do cenário: nutrição na idade adulta
Ajuste do cenário: mensagens
Fontes de informação
Fatores de risco à saúde relacionados com o estilo de vida
Disparidades em saúde e acesso a cuidados
Intervenções, nutrição e prevenção
Tendências e padrões alimentares
Suplementação nutricional
Alimentos com alegação funcional
Sistemas de alimentos e água saudáveis e sustentabilidade
Próximos passos para a saúde na idade adulta
Websites úteis
20: Nutrição no Envelhecimento
A população idosa
Gerontologia + geriatria = o espectro do envelhecimento
Nutrição na promoção da saúde e prevenção de doenças
Teorias sobre o envelhecimento
Alterações fisiológicas
Qualidade de vida
Triagem e avaliação nutricional
Necessidades nutricionais
Benefícios do medicare (seguro saúde nos estados unidos para idosos)
Serviços de assistência nutricional
Estabelecimentos residenciais e comunitários para adultos idosos
Websites úteis
Parte IV: Nutrição para Saúde e Preparo Físico
Introdução
21: Nutrição no Controle da Massa Corporal
Componentes da massa corporal
Regulação da massa corporal
Desequilíbrio de massa corporal: sobrepeso e obesidade
Tratamento da obesidade em adultos
Problemas comuns no tratamento da obesidade
Controle da massa corporal em crianças e adolescentes
Desequilíbrio de massa corporal: magreza excessiva ou perda de massa corporal
involuntária
Websites úteis
22: Nutrição nos Transtornos Alimentares
Características clínicas e complicações médicas
Abordagem de tratamento
Tratamento psicológico
Tratamento nutricional
Terapia de nutrição médica e aconselhamento
Webites úteis
23: Nutrição Voltada
,secretados por células enteroendócrinas localizadas no revestimento
epitelial do SGI. Esses reguladores podem regular a função da célula
de onde eles foram secretados (autócrinos), em células vizinhas
(parácrinos) ou células distantes, ao viajarem através do sangue até os
órgãos de destino (endócrinos). Mais de 100 hormônios peptídeos e
fatores de crescimento semelhantes a hormônios já foram
identificados. Suas ações com frequência são complexas e se estendem
bem além do SGI. Alguns dos hormônios (p. ex., da família da
colecistocinina [CCK] e da somatostatina) também servem de
neurotransmissores entre neurônios.
O SGI secreta mais que 30 famílias de hormônios, sendo o maior
órgão na produção de hormônios do corpo (Rehfeld, 2014). Os
hormônios gastrointestinais estão envolvidos no início e no término
da alimentação, sinalizando fome e saciedade, estabelecendo o ritmo
dos movimentos do SGI, conduzindo o esvaziamento gástrico,
regulando o fluxo sanguíneo e a permeabilidade, preparando as
funções imunológicas e estimulando o crescimento das células (dentro
e para além do SGI). A grelina, um neuropeptídeo secretado a partir
do estômago, e a motilina, um hormônio relacionado secretado pelo
duodeno, enviam uma “mensagem de fome” para o cérebro. Uma vez
que o alimento tenha sido ingerido, os hormônios PYY 3-36, CCK,
peptídeo semelhante a glucagon 1 (GLP-1), oxitomodulina,
polipeptídeo pancreático e polipeptídeo liberador da gastrina
(bombesina) enviam sinais para reduzir a fome e aumentar a
saciedade (Rui, 2013). Alguns dos hormônios GI, incluindo alguns que
afetam a saciedade, também tendem a retardar o esvaziamento
gástrico e diminuir as secreções (p.ex., somatostatina). Outros
hormônios GI (p.ex., a motilina) aumentam a motilidade.
Os agentes sinalizadores do SGI estão também envolvidos em
diversas funções metabólicas. O polipeptídeo insulinotrópico
dependente de glicose (GIP) e o GLP-1 são chamados de hormônios
incretinas porque ajudam a diminuir a glicose no sangue, ao facilitar a
secreção de insulina, diminuir o esvaziamento gástrico e aumentar a
saciedade. Muitos desses hormônios e análogos são utilizados para a
administração da obesidade, doença inflamatória intestinal, diarreia,
diabetes, malignidades GI e outras condições. Essa área de pesquisa é
extremamente importante.
Algumas funções dos hormônios — que afetam o crescimento de
células gastrointestinais, a síntese do ácido desoxirribonucleico
(DNA), inflamações, proliferações, secreções, movimentos ou o
metabolismo — ainda não foram completamente identificadas. O
conhecimento das principais funções hormonais torna-se
particularmente importante quando os locais onde acontece a sua
secreção ou ação estão doentes ou foram removidos em
procedimentos cirúrgicos, ou quando os hormônios e seus análogos
são utilizados para suprimir ou aumentar alguns aspectos da função
gastrointestinal. O peptídeo semelhante a glucagon 2 (GLP-2) é um
exemplo de hormônio secretado a partir do SGI distal que aumenta a
área de superfície intestinal e aumenta a capacidade de processamento
de nutrientes. Um análogo do GLP-2, chamado teduglutida, tornou-se
disponível recentemente para o tratamento de pacientes com
síndrome do intestino curto que dependem de nutrição parenteral
para suprir seus requerimentos nutricionais e de fluidos (Seidner et al.,
2013; ver o quadro de Visão Clínica no Cap. 28). Os hormônios SGI
chave estão resumidos na Tabela 1-3.
Tabela 1-3
Funções dos Principais Hormônios Gastrointestinais
Hormônio Local onde São Liberados
Estímulo à
Liberação
Órgãos
Afetados Efeito no Órgão Alvo
Gastrina Células G da mucosa
gástrica e duodeno
Peptídeos,
aminoácidos,
cafeína
Distensão do
antro
Algumas bebidas
alcoólicas,
nervo vago
Estômago,
esôfa*go,
SGI em
geral
Vesícula
biliar
Pâncreas
Estimula a secreção de HCl e pepsinogênio
Aumenta a motilidade gástrica antral
Aumenta o tônus do esfíncter esofágico
inferior
Estimula de forma branda a contração da
vesícula biliar
Estimula de forma branda a secreção
pancreática de bicarbonato
Secretina Células S do duodeno Ácido no intestino
delgado
Pâncreas
Duodeno
Aumenta a produção de H2O e bicarbonato;
aumenta a secreção de enzimas a partir
do pâncreas e a liberação de insulina
Diminui a motilidade
Aumenta a produção de muco
CCK Células I do duodeno Peptídeos,
aminoácidos,
lipídeos, HCl
Pâncreas
Vesícula
biliar
Estômago
Cólon
Estimula a secreção de enzimas pancreáticas
Causa a contração da vesícula biliar
Retarda o esvaziamento gástrico
Aumenta a motilidade
Pode moderar os hábitos alimentares
GIP Células K do duodeno e Glicose, lipídeos Estômago Motilidade intestinal reduzida
jejuno
Motilina Células M do duodeno e
jejuno
Períodos
interdigestivos,
pH alcalino no
duodeno
Estômago,
intestino
delgado,
cólon
Promove o esvaziamento gástrico e a
motilidade GI
GLP-1 Células L do intestino
delgado e cólon
(aumenta a densidade no
SGI distal)
Glicose, lipídeos,
ácidos graxos
de cadeia curta
Estômago
Pâncreas
Prolonga o esvaziamento gástrico
Inibe a liberação de glucagon; estimula a
liberação de insulina
GLP-2 Células L do intestino
delgado e cólon
(aumenta a densidade no
SGI distal)
Glicose, lipídeos,
ácidos graxos
de cadeia curta
Intestino
delgado,
cólon
Estimula o crescimento intestinal e a digestão
e absorção de nutrientes
CCK, colecistocinina; GI, gastrointestinal; GIP, polipeptídeo insulinotrópico dependente de
glicose; SGI, trato gastrointestinal; GLP-1, peptídeo semelhante a glucagon 1; GLP-2,
peptídeo semelhante a glucagon 2; H2O, água; HCl, ácido clorídrico.
A gastrina, um hormônio que estimula as secreções gástricas e a
motilidade, é secretada principalmente a partir das células endócrinas
“G” da mucosa antral do estômago. As secreções são iniciadas por (1)
impulsos do nervo vago, tais como os acionados pelo cheiro ou pela
visão do alimento ; (2) distensão do antro depois de uma refeição; e (3)
a presença de secretagogos no antro, tais como proteínas parcialmente
digeridas, bebidas alcoólicas fermentadas, cafeína ou extratos
alimentares (p.ex., caldos). Quando o lúmen se torna mais ácido,
reações que envolvem outros hormônios inibem a liberação de
gastrina (Chu e Schubert, 2013). A gastrina liga-se a receptores em
células parietais e células que liberam histamina para estimular o
ácido gástrico para receptores em células-chefe que liberam
pepsinogênio e para receptores em músculos lisos para aumentar a
motilidade gástrica.
A secretina, o primeiro hormônio a ser nomeado, é liberado de
células “S” da parede do intestino delgado proximal para a corrente
sanguínea. Ela é secretada em resposta ao ácido gástrico e a produtos
finais digestivos no duodeno, de onde estimula a secreção de suco
pancreático e inibe a secreção de ácido gástrico e o esvaziamento (o
oposto da gastrina). A acidez neutralizada protege a mucosa do
duodeno da exposição prolongada ao ácido e proporciona o ambiente
apropriado para a atividade enzimática do intestino e do pâncreas. O
receptor humano pode ser encontrado no estômago e nas células
ductais e acinares do pâncreas. Em espécies diferentes, outros órgãos
podem expressar secretina, incluindo o fígado, cólon, coração, rim e
cérebro (Chey e Chang, 2014).
As células “I” da mucosa do intestino delgado secretam CCK, um
importante hormônio multifuncional liberado em resposta à presença
de proteínas e lipídeos. Receptores para o CCK ficam nas células
pancreáticas acinares, células das ilhotas pancreáticas, células D que
liberam somatostatina gástrica, células dos músculos lisos do SGI e no
sistema nervoso central. As principais funções do CCK são (1)
estimular o pâncreas a secretar enzimas, bicarbonato e água; (2)
estimular a contração da vesícula biliar; (3) aumentar a motilidade do
cólon e do reto; (4) retardar o esvaziamento gástrico; e (5) aumentar a
saciedade. O CCK também é amplamente distribuído no cérebro e
desempenha um papel no funcionamento neuronal (Dockray, 2012).
A motilina é liberada pelas células endócrinas na mucosa do
duodeno durante o jejum,
,para estimular o esvaziamento gástrico e as
contrações migratórias do intestino. Mostrou-se que a eritromicina,
um antibiótico, liga-se aos receptores motilina; portanto, análogos à
eritromicina e à motilina foram utilizados como agentes terapêuticos
para o esvaziamento gástrico (De Smet et al., 2009).
A somatostatina, liberada pelas células “D” do antro e do piloro, é
um hormônio de ação de longo alcance. Suas funções primárias são
inibitórias e antissecretórias. Ela reduz a motilidade do estômago e do
intestino e inibe ou regula a liberação de diversos hormônios
gastrointestinais. A somatostatina e seu análogo, a octreotida, estão
sendo utilizados para tratar determinadas doenças malignas, bem
como uma série de distúrbios gastrointestinais, tais como diarreia,
síndrome do intestino curto, pancreatite, síndrome de dumping e
hipersecreção gástrica (Van Op den Bosch et al., 2009; Caps. 27 e 28).
Digestão na Boca
Na boca, os dentes trituram e esmagam o alimento em pequenas
partículas. O bolo alimentar é, ao mesmo tempo, umedecido e
lubrificado pela saliva. Três pares de glândulas salivares — as
glândulas parótidas, submaxilares e sublinguais — produzem
aproximadamente 1,5 L de saliva diariamente. A digestão enzimática
de amidos e lipídeos é iniciada na boca devido à presença na saliva da
amilase e da lipase salivar, respectivamente. Essa digestão é mínima,
e a amilase salivar torna-se inativa quando atinge os conteúdos ácidos
do estômago. A saliva também contém muco, uma proteína que faz
com que as partículas de alimento se juntem e que lubrifica o bolo
alimentar para ser engolido.
O bolo alimentar mastigado é enviado para a faringe por controle
voluntário, mas o processo de engolir (deglutição) é involuntário por
todo o esôfa*go. O peristaltismo, então, move rapidamente o alimento
para dentro do estômago (o Capítulo 40 traz uma discussão detalhada
sobre o ato de engolir).
Digestão no Estômago
As partículas do alimento são propelidas adiante e misturadas com
secreções gástricas pelas contrações em onda que progridem a partir
da parte mais alta do estômago (fundo) para a parte mediana (corpo)
e, então, para o antro e o piloro. No estômago, as secreções gástricas
são misturadas com o alimento e bebidas. Uma média de 2.000 a 2.500
mL de fluido é secretada diariamente no estômago. Essas secreções
gástricas contêm ácido clorídrico (secretado pelas células parietais),
pepsinogênio, lipase gástrica, muco, fator intrínseco (uma
glicoproteína que facilita a absorção de vitamina B12 dentro do íleo) e
gastrina. A protease pepsina é secretada em forma inativa, o
pepsinogênio, que é convertido na sua forma ativa pelo ácido
clorídrico. A pepsina fica ativa somente no meio ácido do estômago e
primariamente muda o formato e o tamanho das proteínas
encontradas em uma refeição normal.
Uma lipase estável ao ácido é secretada dentro do estômago pelas
células-chefe. Apesar de essa lipase ser consideravelmente menos
ativa que a lipase pancreática, ela contribui para o processamento
geral dos triglicerídeos da dieta. A lipase gástrica é mais específica
para triglicerídeos compostos de ácidos graxos de cadeia média e
curta, mas a dieta usual contém poucas dessas gorduras. As lipases
secretadas nas partes superiores do SGI podem ter papel
relativamente importante na dieta líquida dos bebês; entretanto,
quando há insuficiência pancreática, torna-se aparente que as lipases
gástricas e linguais não são suficientes para evitar a má absorção de
lipídeos. No processo da digestão gástrica, a maioria do alimento se
torna quimo semilíquido, que é composto de 50% de água. Quando o
alimento é digerido, um número significativo de microrganismos
também é absorvido. O pH do estômago é baixo, de cerca de 1 a 4. As
ações combinadas do ácido clorídrico e das enzimas proteolíticas
resultam em uma redução significativa da concentração de
microrganismos viáveis. Alguns micróbios podem escapar e entrar no
intestino se forem absorvidos em concentrações suficientes ou se o
indivíduo tiver recebido gastrectomia, tiver acloridria, disfunção ou
doença gastrointestinal, ou má nutrição, ou estiver em uso de
medicamentos que suprimem secreções ácidas. Isso pode aumentar o
risco de infecção patogênica no intestino.
O esfíncter do esôfa*go inferior (EEI), que fica acima da entrada do
estômago, evita o refluxo de conteúdos gástricos para dentro do
esôfa*go. O esfíncter piloro da parte distal do estômago ajuda a regular
a saída de conteúdos gástricos, evitando o retorno do quimo do
duodeno para o estômago. A obesidade, determinados alimentos,
reguladores gastrointestinais e irritações de úlceras próximas podem
alterar o desempenho dos esfíncteres. Determinados alimentos e
bebidas podem mudar a pressão do EEI, permitindo o refluxo dos
conteúdos do estômago para dentro do esôfa*go (Cap. 27).
O estômago mistura e agita continuamente o alimento, e
normalmente libera a mistura em pequenas quantidades para dentro
do intestino delgado através do esfíncter piloro. A quantidade
esvaziada a cada contração do antro e do piloro varia com o volume e
o tipo de alimento consumido, mas somente alguns mililitros são
liberados de cada vez. A presença de ácido e nutrientes no duodeno
estimula o hormônio regulador GIP, que retarda o esvaziamento
gástrico.
A maior parte de uma refeição líquida se esvazia dentro de 1 a 2
horas, e a maior parte de uma refeição sólida se esvazia dentro de 2 a
3 horas. Quando consumidos sozinhos, os carboidratos deixam o
estômago mais rapidamente, seguidos de proteínas, lipídeos e
alimento fibroso. Em uma refeição com tipos variados de alimentos, o
esvaziamento do estômago depende do volume global e das
características dos alimentos. Os líquidos se esvaziam mais
rapidamente que os sólidos, partículas grandes se esvaziam mais
vagarosamente que partículas pequenas, e alimentos com alta
densidade energética se esvaziam mais vagarosamente do que
alimentos que são menos energéticos. Esses fatores são considerações
importantes para profissionais que aconselham pacientes com
náuseas, vômitos, gastroparesia diabética ou com problemas de
controle da massa corporal (Caps. 27, 30 e 21).
Digestão no Intestino Delgado
O intestino delgado é o local principal da digestão de alimentos e
nutrientes. O intestino delgado é dividido em duodeno, jejuno e íleo
(Fig. 1-2). O duodeno tem aproximadamente 0,5 m de extensão, o
jejuno tem 2 a 3 m e o íleo tem 3 a 4 m. A maior parte do processo
digestivo é concluído no duodeno e no jejuno superior, e a absorção
da maior parte dos nutrientes já está quase completa no momento que
o material chega ao meio do jejuno. O quimo ácido sai do estômago
para o duodeno, onde é misturado com secreções do pâncreas, da
vesícula biliar e do epitélio do duodeno. O bicarbonato de sódio
contido nessas secreções neutraliza o quimo ácido e permite que as
enzimas digestivas funcionem mais efetivamente nesse local.
O ingresso de alimentos parcialmente digeridos, principalmente
lipídeos e proteínas, estimula a liberação de CCK, secretina e GIP, que
por sua vez estimulam a secreção de enzimas e fluidos e afetam a
motilidade gastrointestinal e a saciedade. A bile, que é
predominantemente uma mistura de água, sais biliares e pequenas
porções de pigmentos e colesterol, é secretada a partir do fígado e da
vesícula biliar. Por meio de suas propriedades tensoativas, os sais
biliares facilitam a digestão e absorção de lipídeos, colesterol e
vitaminas lipossolúveis. Os ácidos biliares são também moléculas
reguladoras; eles ativam o receptor de vitamina D e os caminhos
sinalizadores de células no fígado e SGI que alteram a expressão
genética das enzimas envolvidas na regulação do metabolismo
energético (Hylemon et al., 2009). Além disso, os ácidos biliares
desempenham importante papel na fome e saciedade.
O pâncreas secreta enzimas potentes capazes de digerir todos os
principais nutrientes, e as enzimas do intestino delgado ajudam a
concluir o processo. As principais enzimas que digerem lipídeos
secretadas pelo pâncreas são a lipase pancreática
,e a colipase. As
enzimas proteolíticas incluem a tripsina e a quimotripsina, a
carboxipeptidase, aminopeptidase, ribonuclease e
desoxirribonuclease. A tripsina e a quimotripsina são secretadas em
suas formas inativas e são ativadas pela enteroquinase (também
conhecida como enteropeptidase), que está na membrana borda em
escova dos enterócitos, dentro do intestino delgado. A amilase
pancreática finalmente hidrolisa moléculas grandes de amido em
unidades de aproximadamente dois a seis açúcares. As enzimas
dissacaridase associadas dentro da membrana borda em escova dos
enterócitos quebram ainda mais as moléculas de carboidratos em
monossacarídeos, antes da absorção. Quantidades variadas de amidos
resistentes e a maioria das fibras ingeridas na dieta escapam à
digestão no intestino delgado e podem adicionar-se aos materiais
fibrosos disponíveis para a fermentação feita por micróbios do cólon.
Os conteúdos intestinais movem-se pelo intestino delgado em uma
velocidade de aproximadamente 1 cm por minuto, levando de 3 a 8
horas para percorrer todo o intestino até o esfíncter ileocecal; ao longo
do caminho, substratos remanescentes continuam a ser digeridos e
absorvidos. O esfíncter ileocecal, assim como o esfíncter pilórico,
regula o fluxo de entrada do quimo dentro do cólon e limita a
quantidade de material que passa entre o intestino delgado e o cólon,
em ambos os sentidos. Um esfíncter ileocecal com problemas ou não
funcional acarreta a entrada de quantidades significativas de fluidos e
substratos dentro do cólon e aumenta as chances do aumento
excessivo de micróbios no intestino delgado (Cap. 28).
O intestino delgado: o principal local
para absorção de nutrientes
O principal órgão para absorção de nutrientes e água é o intestino
delgado, que tem uma ampla área de absorção. Essa área de superfície
deve-se ao seu comprimento extenso, bem como à organização do
revestimento da mucosa. O intestino delgado tem dobras
características em sua superfície chamadas de válvulas coniventes. Essas
convoluções são cobertas de projeções prolongadas chamadas de
vilosidades (Fig. 1-3), que por sua vez são cobertas por enterócitos que
contêm microvilosidades, ou membranas borda em escova. A
combinação de dobras, projeções vilosas e bordas com
microvilosidades cria uma superfície de absorção enorme, de 200 a
300 m2, aproximadamente — uma área equivalente a uma quadra de
tênis. As vilosidades ficam sobre uma estrutura de suporte chamada
de lâmina própria. Dentro da lâmina própria, que é composta de
tecidos conjuntivos, o sangue e os vasos linfáticos recebem os
produtos da digestão.
FIGURA 1-3 Estrutura do intestino humano que ilustra a arquitetura
das vilosidades da cripta e vasos linfáticos e sanguíneos.
A cada dia, em média, o intestino delgado absorve 150 a 300 g de
monossacarídeos, 60 a 100 g de ácidos graxos, 60 a 120 g de
aminoácidos e peptídeos, e 50 a 100 g de íons. A capacidade de
absorção do indivíduo saudável excede em muito os requisitos
normais de macronutrientes e energia. Aproximadamente 95% dos
sais biliares secretados a partir do fígado e da vesícula biliar são
reabsorvidos como ácidos biliares dentro do íleo distal. Sem a
reciclagem dos ácidos biliares do SGI (circulação êntero-hepática), a
síntese de novos ácidos biliares no fígado não seria suficiente para
manter o ritmo de uma digestão adequada. A insuficiência de sais
biliares torna-se clinicamente importante em pacientes que sofreram
ressecções do intestino delgado distal e doenças afetando o intestino
delgado, como a doença de Crohn, enterite radioativa e fibrose cística.
O íleo distal também é o local de absorção da vitamina B12 (com fator
intrínseco).
Mecanismos de Absorção e Transporte
A absorção é um processo complexo que envolve muitos caminhos
distintos para nutrientes ou íons específicos. Entretanto, os dois
mecanismos básicos de transporte utilizados são o transporte ativo e
passivo. As principais diferenças entre os dois são se (1) a energia em
forma de ATP é exigida e (2) o nutriente sendo transportado está se
movendo com ou contra um gradiente de concentração.
O transporte passivo não requer energia, e os nutrientes se movem
de um local de alta concentração para um local de baixa concentração.
No transporte passivo, uma proteína de transporte pode ou não ser
envolvida. Se o nutriente se move pela membrana borda em escova
sem uma proteína de transporte, é chamado de difusão passiva, ou
transporte passivo simples. Entretanto, em casos em que uma proteína
de transporte assiste a passagem do nutriente pela membrana borda
em escova, esse processo é chamado de difusão facilitada (Fig. 1-4).
FIGURA 1-4 Caminhos de transporte através da membrana celular, e
mecanismos básicos de transporte. ATP, Trifosfato de adenosina.
O transporte ativo é o movimento da molécula através das
membranas da célula na direção oposta ao seu gradiente de
concentração, que, portanto, exige uma proteína de transporte e
energia na forma de ATP. Alguns nutrientes podem partilhar de um
mesmo transportador e, assim, concluir a absorção. Os sistemas de
transporte ou portadores também podem ficar saturados, retardando
a absorção do nutriente. Um exemplo notável de tal portador é o fator
intrínseco, que é responsável pela absorção da vitamina B12 (Cap. 27).
Intestino grosso
O intestino grosso tem aproximadamente 1,5 m de comprimento e
consiste no ceco, cólon, reto e sistema anal. O muco secretado pela
mucosa do intestino grosso protege a parede do intestino de
escoriações e atividades bacterianas, e fornece o meio para aglutinar
as fezes. Os íons bicarbonato secretados em troca dos íons cloreto
absorvidos ajudam a neutralizar os produtos finais ácidos produzidos
pela ação bacteriana. Aproximadamente 2 L de fluidos são retirados
dos alimentos e bebidas durante o dia, e 7 L de fluidos são secretados
ao longo do SGI. Em circunstâncias normais, a maioria desses fluidos
é absorvida no intestino delgado, e aproximadamente 2 L de fluido
entram no intestino grosso. Todo esse fluido, exceto de 100 a 150 mL, é
absorvido. O restante é excretado nas fezes.
O intestino grosso também é o local da fermentação bacteriana dos
carboidratos e aminoácidos remanescentes, da síntese de pequenas
quantidades de vitamina (particularmente a vitamina K), e do
armazenamento e excreção de resíduos fecais. Conteúdos do cólon
seguem adiante vagarosamente, com velocidade de 5 cm/h, e alguns
nutrientes remanescentes podem ser absorvidos.
A defecação, ou a expulsão das fezes através do reto e do ânus,
ocorre com frequência variada, de três vezes ao dia a até uma vez em
cada 3 ou mais dias. O peso médio das fezes varia de 100 a 200 g e o
trânsito da boca ao ânus pode variar entre 18 e 72 horas. As fezes
geralmente consistem em 75% de água e 25% de sólidos, mas essa
proporção varia muito. Aproximadamente dois terços dos conteúdos
do peso úmido das fezes são bactérias, com o restante vindo de
secreções gastrointestinais, muco, células desprendidas, microbiota e
alimento não digerido. Uma dieta que inclui muitas frutas, vegetais,
legumes e grãos integrais tipicamente resulta em um tempo de
trânsito total pelo SGI mais curto, defecações mais frequentes e fezes
maiores e mais moles.
Microbiota Intestinal: O Microbioma
A microbiota intestinal, também chamada de microbioma, é uma
mistura dinâmica de micróbios essenciais que se desenvolvem sob
influências-chave genéticas, ambientais, dietéticas e de doenças. Os
perfis populacionais bacterianos mudam ao longo do sistema
gastrointestinal, desde o lúmen até a mucosa, e dependendo do
indivíduo. A população microbiota total ultrapassa o número de
células do corpo humano por um fator de 10, e é responsável por 35%
a 50% do volume dos conteúdos do cólon. As funções fisiológicas-
chave da microbiota comensal incluem (1) efeitos de proteção
exercidos diretamente pela espécie específica de bactérias; (2) controle
da proliferação e diferenciação de células epiteliais; (3) produção de
nutrientes essenciais da mucosa, tal como ácidos graxos de cadeia
,curta e aminoácidos; (4) prevenção do excesso de crescimento de
organismos patogênicos; (5) estímulo da imunidade intestinal; e (6)
desenvolvimento do eixo cérebro-intestinal (Kostic et al., 2014; Cap.
41). A abundância reduzida ou mudanças nas proporções relativas
dessas bactérias benéficas, um estado chamado de disbiose, está
associada a diversas doenças, tanto em crianças como em adultos
(Buccigrossi et al., 2013; Fig. 1-5).
FIGURA 1-5 Fatores que afetam a estabilidade e complexidade da
microbiota intestinal na saúde e na doença. (Redesenhado de Kostic AD et al:
The microbiome in inflammatory bowel disease: current status and the future ahead,
Gastroenterology 146:1489, 2014.)
Normalmente, relativamente poucas bactérias permanecem no
estômago ou intestino delgado depois das refeições, porque a bile, o
ácido clorídrico e a pepsina agem como germicidas. Entretanto,
secreções gástricas reduzidas podem aumentar o risco de inflamações
da mucosa gástrica (gastrite), aumentar o risco de crescimento
excessivo de bactérias no intestino delgado ou aumentar o número de
micróbios que chegam ao cólon. Uma bactéria tolerante ao ácido é
conhecida por infectar o estômago (Helicobacter pylori) e pode causar
gastrite e ulcerações no hospedeiro (Cap. 27).
A ação bacteriana é mais intensa no intestino delgado distal e no
intestino grosso. Depois de uma refeição, as fibras da dieta, amidos
resistentes, pedaços remanescentes de aminoácidos e muco
desprendido do intestino são fermentadas pelos micróbios presentes.
O processo de fermentação produz gases (p. ex., hidrogênio, gás
carbônico, nitrogênio e, em alguns indivíduos, metano) e AGCCs
(p.ex., ácidos acéticos, propiônicos, butíricos e alguns lácteos).
Durante o processo, diversos nutrientes são formados por síntese
bacteriana, como vitamina K, vitamina B12, tiamina e riboflavina.
Estratégias para estabilizar e fortalecer os micróbios benéficos
dentro da microbiota na tentativa de manter ou melhorar a saúde
incluem o consumo de prebióticos, probióticos e simbióticos.
Probióticos são microrganismos vivos que, quando administrados
em quantidades adequadas, proporcionam benefícios à saúde do
hospedeiro. Os probióticos podem ser encontrados em produtos
alimentícios fermentados (tais como missô ou chucrute) ou como
suplemento dietético (Hill et al., 2014). O conhecimento do papel dos
probióticos na prevenção e tratamento de transtornos gastrointestinais
e sistêmicos de um hospedeiro aumentou muito (Tappenden e
Deutsch, 2007; Floch, 2014) nos últimos anos. Entretanto, ao
recomentar um probiótico, os profissionais devem garantir que a
espécie microbiana específica já demonstrou, em estudos
apropriadamente controlados, trazer benefícios à saúde (Cap. 12).
Prebióticos são ingredientes alimentares não digeríveis que têm um
efeito estimulante específico em populações bacterianas do SGI
selecionadas. Os prebióticos devem ter os seguintes três atributos para
beneficiar os micróbios “benéficos”, como lactobacilos e
bifidobactérias: (1) ser capaz de escapar da digestão no SGI superior,
(2) ser capaz de ser fermentados pela microbiota em AGCCs e (3) ser
capaz de aumentar a abundância ou a proporção relativa das bactérias
conhecidas por contribuir para a saúde humana. Boas fontes
alimentícias de carboidratos prebióticos são verduras, grãos e
legumes, chicória, topinambos, soja e farelo de trigo. Há fortes
evidências de que o uso de determinados prebióticos reduz a
intensidade da diarreia e estimula a imunidade, além de melhorar a
biodisponibilidade de minerais (Rastall e Gibson, 2014). Simbióticos
são combinações sinergéticas de probióticos e prebióticos, no mesmo
alimento ou suplemento.
Recuperação Colônica de Fontes Energéticas Mal
Absorvidas e Ácidos Graxos de Cadeia Curta
Normalmente, quantidades variadas de alguns carboidratos e
aminoácidos de pequeno peso molecular permanecem no quimo
depois de deixar o intestino delgado. O acúmulo dessas pequenas
moléculas poderia se tornar osmoticamente importante, não fosse a
ação bacteriana no cólon. O descarte de substratos residuais por meio
da produção de AGCCs é chamado de recuperação colônica. AGCCs
produzidos na fermentação são rapidamente absorvidos, e levam
água com eles. Eles também servem de combustível para os
colonócitos e para a microbiota, estimulam a proliferação e
diferenciação de colonócitos, aumentam a absorção de eletrólitos e
água, e reduzem a carga osmótica de açúcares mal absorvidos. Os
AGCCs também podem ajudar a retardar o movimento dos conteúdos
GI e participam de diversas outras funções reguladoras.
A habilidade de recuperar carboidratos é limitada nos seres
humanos. A fermentação colônica normalmente descarta 20 a 25 g de
carboidratos após 24 horas. Quantidades excessivas de carboidratos e
fibras fermentáveis no cólon podem causar maior produção de gases,
distensão abdominal, inchaço, dor, flatulência, diminuição do pH do
cólon e diarreia. Com o tempo, acontece a adaptação dos indivíduos
que consomem muitas fibras. Recomenda-se atualmente o consumo
de aproximadamente 14 g de fibra alimentar por 1.000 kcal por dia.
Essa recomendação pode ser seguida consumindo-se muitas frutas,
verduras, legumes, sem*ntes e grãos integrais, e visa a (1) manter a
saúde do epitélio do cólon, (2) prevenir constipação e (3) manter a
microbiota estável que promova a saúde.
Digestão e Absorção de Tipos Específicos de
Nutrientes
Carboidratos e Fibras
A maioria dos carboidratos alimentares são consumidos na forma de
amidos, dissacarídeos e monossacarídeos. Amidos, ou polissacarídeos,
normalmente compõem a maior proporção dos carboidratos. Amidos
são moléculas grandes compostas de cadeias ramificadas ou normais
de moléculas de açúcar que se unem, principalmente em ligações alfa
1-4 ou 1-6. A maior parte dos amidos alimentares são amilopectinas, os
polissacarídeos ramificados, e amilose, os polímeros com tipos de
cadeia normais.
A fibra dietética também é feita em maior parte de cadeias e ramos
de moléculas de açúcar, mas nesse caso os hidrogênios são
posicionados no lado beta (oposto) do oxigênio, na ligação, e não no
lado alfa. Os seres humanos têm habilidade significativa para digerir
amidos, mas não para digerir a maioria das fibras; isso exemplifica a
“estereospecificidade” das enzimas.
Na boca, a enzima salivar amilase opera em um pH neutro ou
levemente alcalino e começa a ação digestiva hidrolisando uma
pequena quantidade de moléculas de amido em fragmentos menores
(Fig. 1-6). A amilase é desativada depois do contato com o ácido
clorídrico. Se os carboidratos digeríveis permanecessem no estômago
por tempo suficiente, a hidrólise ácida poderia ao final reduzir a
maior parte deles em monossacarídeos. Entretanto, o estômago
normalmente se esvazia antes que uma digestão significativa possa
ocorrer. De longe, a maior parte da digestão de carboidratos ocorre no
intestino delgado proximal.
FIGURA 1-6 A decomposição gradual de moléculas grandes de
amido em glicose pelas enzimas digestivas.
A amilase pancreática quebra as longas moléculas de amidos nas
ligações 1-4 para criar maltose, maltotriose e dextrinas “alfa-restritas”
remanescentes dos ramos da amilopectina. Enzimas da borda em
escova dos enterócitos quebram ainda mais os dissacarídeos e
oligossacarídeos em monossacarídeos. Por exemplo, a maltase
localizada na membrana borda em escova dos enterócitos decompõe a
maltose dissacarídea em duas moléculas de glicose. A membrana
borda em escova também contém as enzimas sacarase, lactase e
isomaltase, que agem na sacarose, lactose e isomaltose,
respectivamente (Fig. 1-7).
FIGURA 1-7 Amido, sacarose, maltotriose e galactose são digeridos,
formando seus açúcares componentes. A glicose e a galactose são
transportadas pela membrana borda em escova apical do enterócito
por um transportador sódio-dependente, cotransportador de glicose
(galactose); a frutose é transportada por transportador de glicose 5
(GLUT5). A glicose, a frutose e a galactose são transportadas através
da membrana serosa pelo transportador independente
,do sódio,
GLUT2.
Os monossacarídeos resultantes (i.e., glicose, galactose e frutose)
passam pelos enterócitos e para dentro do fluxo do sanguíneo pelos
capilares da vilosidade, onde são transportados pela veia porta até o
fígado. Em concentrações baixas, a glicose e a galactose são absorvidas
pelo transporte ativo, principalmente por um transportador ativo
sódio-dependente chamado cotransportador de sódio-glicose
(SGLT1). Em concentrações luminares de glicose mais altas, o
facilitador de transporte GLUT2 torna-se o meio de transporte
principal da glicose do lúmen até o enterócito. A frutose é absorvida a
partir do lúmen intestinal através da membrana borda em escova,
utilizando um facilitador de transporte GLUT5. Todos os três
monossacarídeos – glicose, galactose e frutose – saem da membrana
basolateral do enterócito para a circulação portal utilizando o
facilitador de transporte GLUT2.
O transportador ativo SGLT1 é essencial para a habilidade do
intestino delgado de absorver 7 L de fluidos por dia, e isso explica por
que as soluções de reidratação oral, em vez de água ou bebidas
adocicadas, deveriam ser utilizadas para fins de hidratação. Além de
transportar sódio e glicose, o SGLT1 funciona como uma bomba
d’água molecular. Para cada molécula de glicose absorvida pelo
SGLT1, duas moléculas de sódio e 210 moléculas de água também são
absorvidas. Uma vez que esse é o caminho principal para a absorção
de água no intestino delgado, para facilitar a absorção de água, sódio
e glicose também devem estar presentes nas quantidades corretas. Por
esse motivo, as soluções de reidratação oral mais efetivas
frequentemente incluem também tanto açúcar como sal, além de água
(Caps. 6 e 23).
Algumas formas de carboidratos (i.e., celulose, hemicelulose,
pectina, goma e outras formas de fibras) não podem ser digeridas por
seres humanos porque nem a amilase pancreática nem a salivar têm a
habilidade de quebrar as ligações que conectam os açúcares
componentes. Esses carboidratos passam para o cólon relativamente
sem alterações, e lá são parcialmente fermentados pelas bactérias do
cólon. Entretanto, diferentemente dos humanos, as vacas e outros
ruminantes podem subsistir de alimentos altamente fibrosos porque a
digestão bacteriana desses carboidratos acontece dentro do rúmen.
Outros amidos e açúcares resistentes também são menos bem
digeridos ou absorvidos pelos seres humanos; portanto, seu consumo
pode resultar em quantidades significativas de amido e açúcar no
cólon. Esses amidos resistentes e alguns tipos de fibras alimentares
são fermentadas para formar AGCCs e gases.
Amidos resistentes à digestão tendem a incluir plantas comestíveis
com alto conteúdo de proteínas e fibras, tais como legumes e grãos
integrais. Uma forma de fibra alimentar, a lignina, é formada por
unidades de ciclopentano e nem é prontamente solúvel nem
fermentável.
Proteínas
A ingestão de proteínas no mundo ocidental varia de
aproximadamente 50 a 100 g por dia, e uma boa parte das proteínas
consumidas é de origem animal. Proteínas adicionais são
acrescentadas por todo o SGI a partir de secreções gastrointestinais e
células epiteliais desprendidas. O SGI é um dos tecidos sintéticos mais
ativos no corpo, e a expectativa de vida dos enterócitos que migram
das criptas da vilosidade até que sejam expelidos é de somente 2 ou 3
dias. Diariamente, são expelidas cerca de 10 a 20 bilhões de células.
Estas são responsáveis por 50 a 60 g adicionais de proteínas que são
digeridas e “recicladas” e contribuem para o suprimento diário. Em
geral, as proteínas animais são digeridas mais eficientemente que as
proteínas vegetais, mas a fisiologia humana permite a digestão e
absorção muito efetivas de grandes quantidades de fontes de
proteínas ingeridas.
A digestão das proteínas começa no estômago, onde algumas
proteínas são quebradas em proteoses, peptonas e polipeptídeos
grandes. O pepsinogênio inativo é convertido na enzima pepsina
quando entra em contato com o ácido clorídrico e outras moléculas de
pepsina. Diferentemente de outras enzimas proteolíticas, a pepsina
digere colágeno, a maior proteína do tecido conjuntivo. A maior parte
da digestão das proteínas acontece na parte superior do intestino
delgado, mas ela continua por todo o SGI. Quaisquer frações residuais
de proteínas são fermentadas por micróbios do cólon.
O contato entre o quimo e a mucosa do intestino permite a ação da
enteroquinase ligada à borda em escova, uma enzima que transforma
o tripsinogênio pancreático em tripsina ativa, a maior enzima
pancreática que digere proteínas. A tripsina, por sua vez, ativa as
outras enzimas proteolíticas pancreáticas. A tripsina, quimotripsina e
carboxipeptidase pancreáticas decompõem a proteína intacta e
continuam a decomposição iniciada no estômago, até que pequenos
polipeptídeos e aminoácidos sejam formados.
Peptidases proteolíticas localizadas na borda em escova também
agem sobre os polipeptídeos, decompondo-os em aminoácidos,
dipeptídeos e tripeptídeos. A fase final da digestão das proteínas
acontece na borda em escova, onde alguns dos dipeptídeos e
tripeptídeos são hidrolisados em seus aminoácidos componentes por
hidrolases peptídeas.
Os produtos finais da digestão das proteínas são absorvidos, tanto
como aminoácidos quanto em pequenos peptídeos. Muitas moléculas
de transporte são exigidas para os diferentes aminoácidos,
provavelmente por causa das grandes diferenças em tamanho,
polaridade e configuração dos diferentes aminoácidos. Alguns dos
transportadores são cloro ou sódio-dependentes, e alguns não.
Quantidades consideráveis de dipeptídeos e tripeptídeos também são
absorvidas pelas células intestinais, utilizando um transportador de
peptídeo, uma forma de transporte ativo (Wuensch et al., 2013). Os
peptídeos e aminoácidos absorvidos são transportados para o fígado
pela veia porta para serem metabolizados pelo fígado e são liberados
para a circulação geral.
A presença de anticorpos para muitas proteínas alimentares na
circulação de indivíduos saudáveis indica que quantidades
imunologicamente significativas de grandes peptídeos intactos
escapam da hidrólise e podem entrar na circulação portal. Os
mecanismos exatos que levam um alimento a se tornar um alérgeno
não estão totalmente esclarecidos, mas esses alimentos tendem a ter
altos teores de proteínas, a ser relativamente resistentes à digestão
completa, e a produzir uma resposta das imunoglobulinas (Cap. 26).
Com novas tecnologias, é possível mapear e qualificar peptídeos
alergênicos; isso eventualmente levará a diagnósticos melhores e ao
desenvolvimento de tratamentos imunoterápicos seguros (Melioli et
al., 2014).
Quase toda a proteína é absorvida antes de alcançar o final do
jejuno, e somente 1% das proteínas ingeridas é encontrado nas fezes.
Pequenas quantidades de aminoácidos podem permanecer nas células
epiteliais e são utilizadas para a síntese de novas proteínas, incluindo
enzimas intestinais e novas células.
Lipídeos
Aproximadamente 97% dos lipídeos alimentares estão sob a forma de
triglicerídeos, e o restante é encontrado como fosfolipídeos e
colesterol. Somente pequenas quantidades de gordura são digeridas
na boca, pela lipase lingual, e dentro do estômago, pela ação da lipase
gástrica. A lipase gástrica hidrolisa alguns triglicerídeos,
especialmente os triglicerídeos de cadeia curta (como aqueles
encontrados na manteiga), para formar ácidos graxos e glicerol.
Entretanto, a maior parte da digestão gástrica acontece no intestino
delgado, como resultado da ação emulsificadora dos sais biliares e da
hidrólise feita pela lipase pancreática. Como no caso de carboidratos e
proteínas, a capacidade de digestão e absorção dos lipídeos dietéticos
excede as necessidades comuns.
A entrada de lipídeos e proteínas no intestino delgado estimula a
liberação de CCK, secretina e GIP, o que inibe as secreções gástricas e
a motilidade, retardando, então, a chegada dos lipídeos. Assim, uma
porção de carne grande e gordurosa pode permanecer no estômago
por 4 horas ou mais. Além de suas muitas
,outras funções, o CCK
estimula as secreções biliares e pancreáticas. A combinação da ação
peristáltica do intestino delgado com a ação tensoativa e
emulsificadora da bile reduz os glóbulos de gordura a pequenas
gotículas, fazendo-as mais acessíveis para a digestão pela enzima
digestiva de lipídeos mais potente, a lipase pancreática.
A bile é uma secreção do fígado composta de ácidos biliares
(principalmente de conjugados de ácidos cólico e quenodesoxicólico
com glicina ou taurina), pigmentos da bile (que colorem as fezes), sais
inorgânicos, alguma proteína, colesterol, lecitina e muitos compostos,
tais como medicamentos de desintoxicação que são metabolizados e
secretados pelo fígado. A partir de seu órgão de armazenamento, a
vesícula biliar, cerca de 1 L de bile é secretado diariamente em
resposta ao estímulo dos alimentos no duodeno e no estômago.
A emulsificação dos lipídeos no intestino delgado é seguida por sua
digestão, principalmente pela lipase pancreática, que forma ácidos
graxos e monoglicerídeos. A lipase pancreática tipicamente parte os
primeiros e terceiros ácidos graxos, deixando um único ácido graxo
esterificado para o carbono do meio do glicerol. Quando a
concentração de sais biliares alcança um determinado nível, eles
formam micelas (pequenos agregados de ácidos graxos,
monoglicerídeos, colesterol, sais biliares e outros lipídeos), que são
organizados com as extremidades polares das moléculas orientadas na
direção do lúmen aquoso do intestino. Os produtos da digestão dos
lipídeos são solubilizados rapidamente na parte central das micelas e
levados para a borda em escova do intestino (Fig. 1-8)
FIGURA 1-8 Resumo da absorção de lipídeos.
Na superfície da camada estável de água (UWL), que é a placa
levemente ácida e aquosa que forma uma fronteira entre o lúmen
intestinal e as membranas borda em escova, os lipídeos se
desprendem das micelas. Resíduos das micelas voltam para o lúmen
para serem transportados adiante. Os monoglicerídeos e os ácidos
graxos, portanto, são deixados para seguir seu caminho através da
UWL lipofóbica, para as células da membrana da borda em escova,
que são mais afeitas a lipídeos. Na liberação dos componentes
lipídicos, os sais biliares luminais são reabsorvidos ativamente no íleo
terminal e devolvidos para o fígado para reentrar no intestino em
secreções biliares. Esse processo de reciclagem eficiente é conhecido
como circulação êntero-hepática. O reservatório de ácidos biliares
pode circular de 3 a 15 vezes por dia, dependendo da quantidade de
alimento ingerido.
O(s) mecanismo(s) celular(es) pelo(s) qual(is) os ácidos graxos
atravessam a membrana borda em escova inclui(em) tanto difusão
passiva (uma forma de transporte que não exige energia) como
processos de transporte ativos. Tradicionalmente, acreditava-se que a
absorção de lipídeos era passiva, em que as moléculas de lipídeos
seriam solubilizadas através da membrana borda em escova,
impulsionadas pela difusão até o gradiente de concentração dentro do
enterócito. Acreditava-se que o gradiente de concentração dirigido
para o seu interior era mantido em um estado alimentado pela alta
concentração de ácidos graxos dentro do lúmen intestinal e pela
rápida reutilização de ácidos graxos livres para a reformação de
triglicerídeos, uma vez que chegassem ao enterócito. As teorias atuais
indicam que a difusão passiva e os mecanismos mediados por
transportadores contribuem para a absorção de lipídeos. Em
concentrações baixas de ácidos graxos, os mecanismos mediados por
transportadores têm preferência, havendo pouca difusão passiva.
Entretanto, quando há alta concentração de ácidos graxos livres
dentro do lúmen intestinal, a absorção de ácidos graxos via difusão
passiva se torna quantitativamente importante.
Dentro do enterócito, os ácidos graxos e monoglicerídeos são
reagrupados em novos triglicerídeos. Outros são mais digeridos até
formarem ácidos graxos livres e glicerol, e então reagrupados para
formar triglicerídeos. Esses triglicerídeos, junto com colesterol,
vitaminas lipossolúveis e fosfolipídeos, são cercados por um
revestimento lipoproteico, formando quilomícrons (Fig. 1-8). Os
glóbulos de lipoproteína passam para dentro do sistema linfático, em
vez de entrar na circulação portal, e são transportados para o ducto
torácico e esvaziados na circulação sistêmica, na junção da jugular
interna esquerda e nas veias subclávias esquerdas. Os quilomícrons
são então transportados pela corrente sanguínea para diversos tecidos,
incluindo o fígado, o tecido adiposo e os músculos. No fígado, os
triglicerídeos dos quilomícrons são reempacotados em lipoproteínas
de densidade muito baixa e transportados principalmente para o
tecido adiposo, para metabolismo e armazenamento.
Em condições normais, 95% a 97% dos lipídeos ingeridos são
absorvidos nos vasos linfáticos. Por causa de seu comprimento mais
curto e, portanto, solubilidade maior, os ácidos graxos de 8 a 12
carbonos (i.e., ácidos graxos de cadeia média) podem ser absorvidos
diretamente pelas células mucosas colônicas sem a presença de bile e
de formações de micela. Depois de entrar nas células mucosas, eles
vão diretamente, sem esterificação, para a veia porta, que os
transporta para o fígado.
Aumento da motilidade, mudanças na mucosa intestinal,
insuficiência pancreática ou ausência de bile podem diminuir a
absorção de lipídeos. Quando aparece gordura não digerida nas fezes,
essa condição é chamada de esteatorreia (Cap. 28). Triglicerídeos de
cadeia média (TCMs) têm ácidos graxos com comprimento de 8 a 12
carbonos; os TCMs são clinicamente importantes para indivíduos que
não têm os sais biliares necessários para o metabolismo e transporte
de ácidos graxos de cadeia longa. Suplementos para uso clínico
normalmente estão disponíveis na forma de óleo ou de bebida
alimentar com outros macronutrientes e micronutrientes.
Vitaminas e Minerais
As vitaminas e minerais dos alimentos estão disponíveis como
macronutrientes e são digeridos e absorvidos através da camada da
mucosa, principalmente no intestino delgado (Fig. 1-9). Além dos
mecanismos transportadores e passivos adequados, vários fatores
afetam a biodisponibilidade de vitaminas e minerais, incluindo a
presença ou ausência de outros nutrientes, ácidos ou alcalinos, fitatos
e oxalatos específicos. Os litros de fluido que são secretados a cada dia
a partir do SGI servem como solvente, veículo de reações químicas e
um meio para transferir diversos nutrientes.
FIGURA 1-9 Locais de secreção e absorção no sistema
gastrointestinal.
Ao menos algumas vitaminas e água passam, sem sofrer alterações,
do intestino delgado para o sangue, por meio de difusão passiva, mas
muitos mecanismos diversos podem ser utilizados para transportar
vitaminas individuais através da mucosa. Os medicamentos são
absorvidos por uma série de mecanismos, mas frequentemente por
difusão passiva. Assim, os medicamentos podem partilhar dos
mecanismos ou competir na absorção de nutrientes para as células
intestinais (Cap. 8).
A absorção mineral é mais complexa, especialmente a absorção de
minerais cátions. Esses cátions, tais como o selênio, estão disponíveis
para absorção por meio do processo de quelação, em que um mineral
é unido a um ligando – normalmente um ácido, ou um aminoácido –
para ficar em um formato absorvível pelas células intestinais.
A absorção de ferro e de zinco têm diversas características em
comum, em que a frequência de absorção depende parcialmente das
necessidades do hospedeiro. Eles também utilizam ao menos uma
proteína de transporte, e cada um tem mecanismos para aumentar a
absorção, quando os estoques estão inadequados. Uma vez que os
fitatos e oxalatos das plantas prejudicam a absorção de ferro e zinco, a
absorção é melhor quando são consumidas fontes animais. A absorção
de zinco é prejudicada com quantidades desproporcionalmente
aumentadas de magnésio, cálcio e ferro. A absorção do cálcio pelo
enterócito ocorre através de canais na membrana borda em escova,
onde ele é ligado por uma proteína transportadora
,específica através
da membrana basolateral. O processo é regulado pela presença de
vitamina D. O fósforo é absorvido por um cotransportador sódio-
fósforo, que também é regulado por vitamina D ou baixo consumo de
fosfato.
O SGI é um local de interações importantes entre minerais. A
suplementação com grandes quantidades de ferro ou zinco pode
diminuir a absorção de cobre. Por sua vez, a presença de cobre pode
diminuir a absorção de ferro e de molibdênio. A absorção de cobalto é
aumentada em pacientes com deficiência de ferro, mas o cobalto e o
ferro competem e inibem a absorção de um ou outro. Essas interações
provavelmente são o resultado de uma sobreposição de mecanismos
de absorção mineral.
Os minerais são transportados pelo sangue ligados a proteínas
transportadoras. A ligação com a proteína ou é específica (p.ex.,
transferrina, que se liga ao ferro, ou ceruloplasmina, que se liga ao
cobre) ou geral (p.ex., albumina, que se liga a uma variedade de
minerais). Uma fração de cada mineral também é transportada pelo
soro como complexos aminoácidos ou peptídicos. Proteínas
transportadoras específicas normalmente não são completamente
saturadas; a capacidade reserva pode servir como um fator de
segurança contra a exposição excessiva. A toxidade de minerais
normalmente ocorre somente após essa capacidade de segurança ser
excedida.
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1 Seções do capítulo foram escritas por Peter L. Beyer, MS, RD, em edições anteriores deste
texto.
Ingestão: Energia
Carol S. Ireton-Jones, PhD, RDN, LD, CNSC, FAND, FASPEN
Termos-chave
caloria
calorimetria direta
calorimetria indireta (CI)
consumo excessivo de oxigênio após o exercício (COPE)
efeito térmico do alimento (ETA)
equivalentes metabólicos (METs)
gasto energético basal (GEB)
gasto energético em repouso (GER)
gasto energético total (GET)
grau de atividade física (GAF)
massa corporal magra (MCM)
massa livre de gordura (MLG)
necessidades energéticas estimadas (NEE)
órgãos de taxa metabólica elevada (OTME)
quilocaloria (kcal)
quociente respiratório (QR)
taxa de metabolismo basal (TMB)
taxa metabólica de repouso (TMR)
termogênese facultativa
termogênese obrigatória
termogênese por atividade (TA)
termogênese sem atividade física (TSAF)
A energia pode ser definida como “a capacidade de realizar trabalho”.
A principal fonte de energia para todos os organismos vivos é o sol.
Por meio do processo de fotossíntese, plantas verdes interceptam uma
porção da luz solar que alcança suas folhas e capturam-na nas ligações
químicas da molécula de glicose. Proteínas, lipídeos e outros
carboidratos são sintetizados a partir desse carboidrato básico para
suprir as necessidades da planta. Os animais e seres humanos obtêm
esses nutrientes e a energia que eles contêm ao consumir plantas e
carne de outros animais.
O corpo faz uso da energia dos carboidratos, proteínas, lipídeos e
álcool da dieta; essa energia é presa em ligações químicas dentro dos
alimentos e é liberada por meio do metabolismo. A energia deve ser
fornecida regularmente para atender às necessidades do corpo para a
sua sobrevivência. Apesar de, ao final, toda a energia assumir a forma
de calor, que se dissipa na atmosfera, processos celulares únicos
permitem primeiramente a utilização da energia para todas as tarefas
exigidas pela vida. Esses processos envolvem reações químicas que
mantêm os tecidos corporais, a condução elétrica dos nervos, o
trabalho mecânico dos músculos, e a produção de calor que mantém a
temperatura corporal.
Necessidades energéticas
A necessidade energética é definida como a ingestão energética
alimentar necessária para o crescimento e a manutenção de uma
pessoa de uma determinada idade, sexo, massa corporal, estatura e
grau de atividade física. Em crianças, gestantes e lactantes, as
necessidades energéticas incluem as necessidades associadas à
deposição de tecidos ou a secreção de leite em taxas compatíveis com
uma boa saúde. Em pessoas doentes ou machucadas, os fatores de
estresse têm o efeito de aumentar ou diminuir o consumo energético.
A massa corporal é um indicador da adequação ou inadequação
energética. O corpo tem a habilidade única de alterar a mistura
alimentar de carboidratos, proteínas e lipídeos para acomodar a
necessidade energética. Entretanto, consumir muita ou pouca energia
ao longo do tempo resulta em mudanças na massa corporal. A massa
corporal reflete a adequação do consumo energético, mas não é um
indicador confiável da adequação de macronutrientes ou
micronutrientes.
Além disso, como a massa corporal é afetada pela composição
corporal, uma pessoa com massa corporal magra mais alta do que a
massa corporal gorda, ou vice-versa, pode necessitar de consumo
energético diferente em comparação com uma pessoa normal ou
“comum”. Indivíduos obesos têm necessidades energéticas mais altas,
como consequência do aumento na massa corporal gorda e magra
(Kee et al., 2012).
Componentes dos gastos energéticos
A energia é gasta pelo corpo humano na forma de gasto energético
basal (GEB), efeito térmico do alimento (ETA) e termogênese por
atividade (TA). Esses três componentes formam o gasto
,energético
total (GET) diário de uma pessoa.
Gasto Energético Basal e em Repouso
A GEB, ou taxa de metabolismo basal (TMB), é a quantidade mínima
de energia gasta que é compatível com a vida. Um GEB de um
indivíduo reflete a quantidade de energia que ele utiliza em 24 horas
enquanto está fisicamente e mentalmente em repouso, em um
ambiente termoneutro que evita a ativação de processos geradores de
calor, tais como tremores. Medições do GEB deveriam ser feitas antes
que um indivíduo tenha se dedicado a qualquer tipo de atividade
física (preferivelmente ao acordar pela manhã) e 10 a 12 horas após a
ingestão de qualquer alimento, bebida ou nicotina. O GEB permanece
impressionantemente constante diariamente.
O gasto energético em repouso (GER), ou taxa metabólica de
repouso (TMR), é a energia gasta em atividades necessárias para
manter as atividades corporais normais e a homeostase. Essas
atividades incluem a respiração e a circulação, a síntese de compostos
orgânicos e o bombeamento de íons através das membranas. O GER,
ou TMR, inclui a energia exigida pelo sistema nervoso central e para a
manutenção da temperatura corporal. Ele não inclui a termogênese,
atividades ou outros gastos energéticos e é 10% a 20% maior do que o
GEB. Os termos GER e TMR, e GEB e TMB, podem ser utilizados de
maneira intercambiável, mas utilizaremos GER e GEB neste capítulo.
Fatores que Afetam o Gasto Energético em Repouso
Diversos fatores causam a variação do GER de indivíduo para
indivíduo, mas o tamanho do corpo e sua composição têm o maior
efeito. O Capítulo 7 traz a discussão dos métodos utilizados para
determinar a composição corporal.
Idade
Uma vez que o GER é muito afetado pela proporção de massa
corporal magra (MCM), ele é mais alto durante os períodos de
crescimento rápido, especialmente no primeiro e segundo anos de
vida. Bebês em crescimento podem armazenar até 12% a 15% do valor
energético de seu alimento em forma de novos tecidos. Conforme a
criança cresce, as necessidades energéticas para o crescimento são
reduzidas para aproximadamente 1% do GET. Depois do início da
idade adulta, há um declínio do GER para 1% a 2% por quilograma da
massa livre de gordura (MLG) por década (Keys et al., 1973).
Felizmente, a prática de exercícios pode ajudar a manter uma MCM
mais alta, bem como um GER mais alto. A diminuição do GER com o
aumento da idade pode estar parcialmente relacionada com mudanças
associadas à idade no tamanho relativo dos componentes da MCM
(Cooper et al., 2013).
Composição corporal
A MLG, ou MCM, compõe a maioria dos tecidos metabolicamente
ativos do corpo e é o principal preditor do GER. A MLG contribui com
aproximadamente 80% das variações no GER (Bosy-Westphal et al.,
2004). Por causa de sua MLG maior, os atletas com mais
desenvolvimento muscular têm um metabolismo de repouso
aproximadamente 5% maior do que o metabolismo de indivíduos não
atletas. Os órgãos do corpo contribuem para a produção de calor (Fig.
2-1). Aproximadamente 60% do GER pode ser causado pelo calor
produzido pelos órgãos de taxa metabólica elevada (OTME): fígado,
cérebro, coração, baço, intestinos e rins (McClave e Snider, 2001). De
fato, diferenças na MLG entre grupos étnicos podem estar
relacionadas com sua massa total e musculatura (Gallagher et al.,
2006). Variações individuais relativamente pequenas na massa do
fígado, cérebro, coração, baço e rins, coletiva ou individualmente,
podem afetar o GER significativamente (Javed et al., 2010).
Consequentemente, é difícil estimar o percentual do gasto energético
causado pelos membros (braços e pernas) no gasto energético geral
diário, apesar de supostamente ser pequeno.
FIGURA 2-1 Contribuição proporcional dos órgãos e tecidos para o
gasto energético em repouso calculado. (Modificado e utilizado com permissão
de Gallagher D et al: Organ-tissue mass measurementallows modeling of REE and
metabolically active tissue mass, Am J Physiol Endocrinol Metab 275:E249, 1998.
Copyright American Physiological Society.)
Tamanho do corpo
Pessoas maiores geralmente têm taxas metabólicas mais altas que
pessoas pequenas, mas pessoas altas e magras têm taxas metabólicas
mais altas que pessoas baixas e robustas. Por exemplo, se duas
pessoas têm o mesmo peso, mas uma delas é mais alta, a pessoa mais
alta tem uma área de superfície corporal maior e uma taxa metabólica
mais alta. A quantidade de MCM é altamente correlacionada com o
tamanho total do corpo. Por exemplo, crianças obesas têm GERs mais
altos que crianças não obesas, mas quando o GER é ajustado para a
composição corporal, MLG e massa gorda, não são encontradas
diferenças no GER (Byrne et al., 2003). Isso cria um enigma para o
profissional quando ele usa o IMC para avaliar a saúde (Cap. 7).
Clima
O GER é afetado por temperaturas ambientais extremas. Pessoas que
vivem em climas tropicais normalmente têm GERs 5% a 20% mais
altos do que aquelas que vivem em áreas temperadas. A prática de
exercícios em temperaturas mais altas do que 30° C impõe uma
pequena carga metabólica adicional de aproximadamente 5%, gerada
pelo aumento da atividade das glândulas sudoríparas. O quanto o
metabolismo energético cresce, em ambientes extremamente frios,
depende do isolamento térmico disponível por meio de gordura
corporal e do vestuário de proteção (Dobratz et al., 2007).
Sexo
Diferenças nas taxas metabólicas de acordo com o sexo são atribuíveis
principalmente às diferenças do tamanho e composição do corpo. As
mulheres, que normalmente têm uma proporção gordura–músculo
maior do que a dos homens, têm taxas metabólicas que são
aproximadamente 5% a 10% mais baixas que homens com a mesma
massa corporal e estatura. Entretanto, com a idade, essa diferença se
torna menos pronunciada (Cooper et al., 2013).
Concentração hormonal
Os hormônios afetam a taxa metabólica. Distúrbios endócrinos, tais
como hipertireoidismo e hipotireoidismo, aumentam ou diminuem o
consumo energético, respectivamente (Cap. 31). O estímulo do sistema
nervoso simpático durante os períodos de agitação emocional ou
estresse levam à liberação de epinefrina, que promove a glicogenólise
e o aumento da atividade celular. A grelina e o peptídeo YY são
hormônios do intestino envolvidos na regulação do apetite e na
homeostase energética (Larson-Meyer et al., 2010). A taxa metabólica
das mulheres flutua durante o ciclo menstrual. Durante a fase lútea
(i.e., o período entre a ovulação e o início da menstruação), a taxa
metabólica cresce ligeiramente (Ferraro et al., 1992). Durante a
gestação, o crescimento dos tecidos uterinos, da placenta e do feto,
juntamente com o aumento da carga cardíaca, contribui para
aumentos graduais no GEB (Butte et al., 2004).
Temperatura
A febre aumenta o GER em aproximadamente 7% para cada grau de
aumento da temperatura corporal acima de 37 °C ou 13% para cada
grau acima de 37 °C, conforme os estudos clássicos (Hardy e DuBois,
1937).
Outros fatores
Cafeína, nicotina e álcool estimulam as taxas metabólicas. A ingestão
de cafeína de 200 a 350 mg, para homens, ou de 240 mg, para
mulheres, pode aumentar a média de GER em 7% a 11% e 8% a 15%,
respectivamente (Compher et al., 2006). O uso da nicotina aumenta o
GER em aproximadamente de 3% a 4% nos homens e em 6% nas
mulheres; o consumo de álcool aumenta o GER nas mulheres em 9%
(Compher et al., 2006). Sob condições de estresse e doenças, o gasto
energético pode aumentar ou diminuir, de acordo com a situação
clínica. O gasto energético pode ser mais alto em pessoas obesas
(Dobratz et al., 2007), mas menor durante a inanição ou em dietas
prolongadas, ou, ainda, em pessoas com bulimia (Sedlet e Ireton-
Jones, 1989).
O Efeito Térmico do Alimento
O efeito térmico do alimento (ETA) é o aumento no consumo
energético associado ao consumo, digestão e absorção de alimentos. O
ETA é responsável por aproximadamente 10% do GET (Ireton-Jones,
2010). O ETA também pode ser chamado de termogênese induzido
pela dieta, ação dinâmica específica ou de efeito específico do
alimento. O ETA pode ser dividido em subcomponentes obrigatórios
,e
facultativos (ou adaptativos). A termogênese obrigatória é a energia
necessária para digerir, absorver e metabolizar os nutrientes,
incluindo a síntese e o armazenamento de proteínas, lipídeos e
carboidratos. A termogênese facultativa ou adaptativa é a energia em
excesso que é gasta além da termogênese obrigatória, e considera-se
que ela se deve à ineficiência metabólica do sistema, estimulada pela
atividade dos nervos simpáticos.
O ETA varia com a composição da dieta, com o aumento do
consumo energético diretamente após a ingestão de alimentos,
particularmente após o consumo de carne mais rica em proteínas em
vez de carne mais rica em gordura (Tentolouris et al., 2008). Os
lipídeos são metabolizados de forma eficiente, com apenas 4% de
desperdício, comparados com 25% de desperdício, quando o
carboidrato é convertido em gordura para fins de armazenamento. A
taxa de oxidação de macronutrientes não é diferente em indivíduos
magros e obesos (Tentolouris et al., 2008). Apesar de a extensão do
ETA depender do tamanho da refeição e de seus conteúdos em
macronutrientes, o ETA diminui depois 30 a 90 minutos após a
ingestão, então seus efeitos no GET são pequenos. Para propósitos
práticos, o ETA é calculado em até 10% adicionais do GER. Comidas
picantes aumentam e prolongam o efeito do ETA. A cafeína,
capsaicina e diferentes variedades de chá, tais como os chás verde,
branco e oolong, também podem aumentar o gasto energético e a
oxidação lipídica, além de suprimir a fome (Hursel e Westerterp-
Plantenga, 2010; Reinbach et al., 2009). O papel do ETA no controle de
massa corporal é discutido no Capítulo 21.
A nutrição enteral (alimentação por sonda), bem como a nutrição
parenteral exercem um efeito térmico no gasto energético, que deve
ser considerado em pacientes que recebem apoio nutricional. Leuck et
al. descobriram que o gasto de energia dos pacientes que recebem
nutrição enteral intermitentemente versus a contínua, aumentava à
noite e aumentava a cada alimentação intermitente (Leuck et al., 2013).
Um estudo de caso de um paciente com nutrição parenteral de longo
prazo em sua residência demonstrou um aumento no gasto energético
quando a nutrição intravenosa estava sendo infundida (Ireton-Jones,
2010). Essas são considerações importantes quando se preveem as
necessidades energéticas globais de pacientes que recebem nutrição
parenteral ou enteral (Cap. 13).
Termogênese por Atividade
Além do GER e do ETA, gasta-se energia com atividades físicas, sejam
relacionadas com exercícios ou como parte das tarefas e movimentos
diários. Isso é chamado de termogênese por atividade. A
termogênese por atividade (TA) inclui a termogênese sem atividade
física (TSAF), que é a energia gasta durante as atividades da vida
cotidiana, e também a energia gasta durante a prática de esportes ou
exercícios de preparo físico (Levine e Kotz, 2005).
A contribuição da atividade física é o componente mais variável do
GET, que pode variar de 100 kcal/dia, em pessoas sedentárias, até
3.000 kcal/dia, em atletas. A TSAF representa a energia gasta durante
um dia de trabalho e durante atividades de lazer (p.ex., fazer compras,
ficar agitado, ou mesmo mascar chicletes), que pode causar grandes
diferenças no consumo energético de pessoa para pessoa (Levine e
Kotz, 2005; Apêndice 20). O GET reflete o GER, o ETA e a energia
gasta com exercícios, conforme ilustrado na Figura 2-2.
FIGURA 2-2 Os componentes do gasto energético total: atividade,
efeito térmico do alimento (ETA) e taxa metabólica basal ou de
repouso.
A TA individual varia consideravelmente, dependendo do tamanho
do corpo e da eficiência de hábitos individuais de movimento. O grau
de preparo físico também afeta o gasto energético das atividades
voluntárias, por causa de variações na massa muscular. A TA tende a
diminuir com a idade, uma tendência que é associada ao declínio de
MLG e ao aumento na massa de gordura. Em geral, os homens têm
musculatura esquelética maior do que as mulheres, o que pode ser a
causa de sua TA mais alta. A mensuração da atividade física é muito
difícil, seja relacionada a crianças, adolescentes ou adultos (Mindell et
al., 2014). Entretanto, ela é ainda um componente importante da
recomendação de ingestão de energia global, o que sugere que
métodos de avaliação quantitativa de baixo custo sejam necessários
(p.ex., monitoramento da frequência cardíaca) juntamente com
questionários típicos e estimativas.
Considerações Adicionais sobre o Gasto Energético
O consumo excessivo de oxigênio após o exercício (COPE) é
influenciado pela duração e magnitude da atividade física. Em um
estudo sobre os exercícios intermitentes de alta intensidade, observou-
se um aumento no gasto energético durante a atividade, apesar de o
efeito na taxa metabólica pós-atividade ser menor (Kelly et al., 2013).
Exercícios habituais não causam um aumento significativamente
prolongado nas taxas metabólicas, a menos que a MG diminua e a
MLG aumente, então esse aumento no gasto energético acontece
principalmente durante a atividade em si.
As amputações em consequência de traumas, feridas ou processos
patológicos afetam o tamanho do corpo; presume-se, então, que
afetariam a atividade de gasto energético. Entretanto, um estudo do
gasto energético relacionado ao grau de amputação (desde parcial do
pé até transfemoral) em diversas velocidades de caminhada foi feito
em amputados unilaterais. Nenhuma diferença em gastos energéticos
foi encontrada entre os graus de amputação ou velocidade de
caminhada (Göktepe et al., 2010).
Medição dos Gastos Energéticos
A unidade-padrão para se medir energia é a caloria, que é a
quantidade de energia térmica necessária para aumentar a
temperatura de 1 mL de água a 15 °C em 1 °C. Uma vez que a
quantidade de energia envolvida no metabolismo dos alimentos é
bastante grande, a quilocaloria (kcal), ou 1.000 calorias, é utilizada
para medi-la. Uma convenção popular é designar quilocalorias como
Caloria (com C maiúsculo). Neste texto, entretanto, a quilocaloria é
abreviada para kcal. O joule (J) mede a energia em termos de trabalho
mecânico e é a quantidade de energia necessária para se acelerar com
uma força de 1 Newton (N) por uma distância de 1 m; essa medida é
amplamente utilizada em outros países que não os Estados Unidos.
Uma kcal é equivalente a 4.184 quilojoules (kJ).
Uma vez que há diversos métodos disponíveis para medir o gasto
energético humano, é importante entender as diferenças entre esses
métodos e como eles podem ser aplicados em ambientes de prática e
de pesquisa.
Calorimetria Direta
A calorimetria direta só é possível com equipamentos especializados
e caros. Um indivíduo é monitorado em uma sala (sala calorimétrica)
que permite uma quantidade moderada de atividade. Ela inclui
equipamento que monitora a quantidade de calor produzida pelo
indivíduo dentro da câmera ou sala. A calorimetria direta fornece a
medida da energia gasta em forma de calor, mas não fornece
informações do tipo de alimento sendo oxidado. O método é também
limitado pela natureza confinada das condições de teste. Portanto, as
medições de GET que utilizam esse método não são representativas de
um indivíduo em condições livres de vida (i.e., envolvido com as
atividades cotidianas normais) em um ambiente normal, porque a
atividade física dentro da câmara é limitada. O alto custo, a
engenharia complexa e a escassez de instalações apropriadas no
mundo todo também limitam a utilização deste método.
Calorimetria Indireta
A calorimetria indireta (CI) é o método de medição de gasto
energético mais frequentemente utilizado. Nesse método, quantifica-
se o consumo individual de oxigênio e a produção de gás carbônico
por um determinado período. A equação de Weir (1949) e um valor
constante de quociente respiratório de 0,85 são, então, utilizados para
converter o consumo de oxigênio em GER. O equipamento varia, mas
normalmente, neste método, um indivíduo respira dentro de um bocal
(com clipes nasais), com uma máscara que cobre o nariz e a boca, ou
um capuz ventilado captura
,todo o gás carbônico expirado (Fig. 2-3)
Capuzes ventilados são úteis para medições em curto e longo prazo.
FIGURA 2-3 A: Medição do gasto energético em repouso utilizando
um sistema de capuz ventilado. (Cortesia MRC Mitochondrial Biology
Unit, Cambridge, England). B: Medição do gasto energético em
repouso utilizando um Sistema portátil. (Cortesia: Korr.)
As medições CI são obtidas com a utilização de um equipamento
chamado de carrinho de medição metabólica ou calorímetro indireto.
Há vários tipos de carrinhos de medição metabólica, desde
equipamentos maiores que medem somente o consumo de oxigênio e
a produção de gás carbônico até equipamentos que também têm a
capacidade de fornecer a função pulmonar e parâmetros de teste de
exercícios. Esses carrinhos maiores são mais caros, por conta de suas
capacidades expandidas, incluindo a interface de medição de medidas
CI de pacientes hospitalizados que são dependentes de ventilação
mecânica. Carrinhos metabólicos são utilizados em hospitais para
avaliar as necessidades energéticas e podem ser encontrados mais
frequentemente nas unidades de tratamento intensivo (Ireton-Jones,
2010). Indivíduos e pacientes que respiram espontaneamente podem
ter seus gastos energéticos medidos com calorímetros indiretos
menores, “portáteis”, desenhados especificamente para medir o
consumo de oxigênio, enquanto utilizam um valor estático para a
produção de gás carbônico. Eles têm fácil mobilidade e custo
relativamente baixo (Hipskind et al., 2011).
Um protocolo rigoroso deve ser seguido antes de realizar a medição
CI. Para pessoas saudáveis, é recomendado jejum de no mínimo 5
horas após refeições e lanches. A cafeína deve ser evitada por no
mínimo 4 horas, e bebidas alcoólicas e cigarros por no mínimo 2 horas.
O teste deve ser feito no mínimo 2 horas após exercícios moderados;
depois de exercícios intensos de resistência, aconselha-se um período
de 14 horas (Compher et al., 2006). Para se obter medições em estado
estacionário, deve haver um período de repouso de 10 a 20 minutos
antes de se realizar a medição. A medição CI de 10 minutos, com os 5
primeiros minutos excluídos e os 5 minutos restantes com um
coeficiente de variação de menos de 10%, indica estado estacionário
(Compher et al., 2006). Quando as condições de medição aqui listadas
são atendidas, e um estado estacionário é alcançado, o gasto
energético pode ser medido em qualquer momento do dia.
O gasto energético também pode ser medido em indivíduos feridos
ou doentes (Cooney e Frankenfield, 2012). O equipamento utilizado
em pacientes dependentes de ventilação mecânica pode ser diferente
daquele utilizado para indivíduos em ambulatórios. Entretanto,
também deve ser utilizado um protocolo especificando as condições
das medições para esses pacientes (Ireton-Jones, 2010). Quando essas
condições são atendidas, a CI pode ser utilizada para medir o gasto
energético de pacientes internados em estado agudo ou criticamente
enfermos, pacientes ambulatoriais ou indivíduos saudáveis.
Quociente Respiratório
Quando o consumo de oxigênio e a produção de gás carbônico são
medidos, o quociente respiratório (QR) pode ser calculado, conforme
observado na equação a seguir. O QR indica a mistura alimentar que
está sendo metabolizada. O QR para o carboidrato é 1, porque o
número de moléculas de gás carbônico produzidas é igual ao número
de moléculas de oxigênio consumidas.
QR = volume de CO expirado/volume de O2 consumido (VO2
/VCO2)
Valores de QR
1 = carboidrato
0,85 = dieta mista
0,82 = proteína
0,7 = gordura
≤0,65 = produção de cetona
QRs maiores que 1 estão associados à síntese de gordura líquida, à
ingestão de carboidrato (glicose) ou à ingestão energética total
excessiva, enquanto um QR muito baixo pode ser observado em
condições de ingestão inadequada de nutrientes (McClave et al., 2003).
Apesar de o QR ter sido utilizado para determinar a eficácia dos
regimes de apoio nutricional para pacientes hospitalizados, McClave
descobriu que mudanças no QR não se correlacionavam com a
porcentagem de energia fornecida ou requerida, indicando uma baixa
sensibilidade e uma especificidade que limita a eficácia do QR como
indicador de superalimentação ou subalimentação. Entretanto, o uso
do QR é apropriado como um marcador da validade do teste (para
confirmar se os valores de QR medidos estão no intervalo fisiológico)
e um marcador para tolerância respiratória do regime de apoio
nutricional.
Outros Métodos de Medição do Gasto Energético
Métodos alternativos para medir o gasto energético continuam em
ambientes de pesquisa, por causa da necessidade de equipamento e
conhecimento especializado.
Água duplamente marcada
A técnica de água duplamente marcada (ADM) para medir o GET é
considerada o padrão-ouro para determinar as necessidades
energéticas e o equilíbrio energético em seres humanos. O método
ADM é baseado no princípio de que a produção de gás carbônico
pode ser estimada a partir da diferença entre as taxas de eliminação
do hidrogênio e do oxigênio corporal. Depois da administração de
uma dose de carga oral de água marcada com óxido de deutério
(2H2O) e oxigênio-18 (H2
18O) — daí o termo água duplamente marcada
— o 2H2O é eliminado do corpo como água, e o H2
18O é eliminado
como água e gás carbônico. As taxas de eliminação dos dois isótopos
são medidas durante um intervalo de 10 a 14 dias por amostragem
periódica de água corporal, por meio da urina, saliva ou plasma. A
diferença entre as duas taxas de eliminação é a medida da produção
de gás carbônico. A produção de gás carbônico pode então ser
equiparada ao GET, utilizando técnicas CI padrão para o cálculo do
gasto energético.
O valor energético de TA pode ser estimado utilizando-se o método
ADM juntamente com o CI, e também pode ser utilizado para
determinar a aderência à ingestão recomendada e à composição
corporal, longitudinalmente (Wong et al., 2014). A técnica ADM é mais
aplicável como ferramenta de pesquisa; os isótopos estáveis são caros,
e exige-se conhecimento especializado para operar o espectrômetro de
massa altamente sofisticado e custoso, utilizado para a análise do
enriquecimento dos isótopos. Essas desvantagens tornam a técnica de
ADM impraticável para o uso cotidiano dos médicos.
Medição do Gasto Energético Relacionado com as
Atividades
Monitores triaxiais
Um monitor triaxial também foi utilizado para medir a energia
relacionada à atividade. Nesse método, mede-se o movimento
multidirecional de maneira mais eficiente empregando-se três
monitores uniaxiais. Ao revisar diversos artigos, Plasqui e Westerterp
(2007) descobriram que um monitor triaxial se correlacionava com o
gasto energético medido, ao se utilizar a técnica ADM. Um monitor de
fáceis acesso e uso possibilita a determinação de graus de atividade
reais, reduzindo, assim, erros relacionados à supernotificação e à
subnotificação de gastos energéticos reais no controle de massa
corporal.
Questionário de Atividade Física
Questionários de atividade física (QAFs) são as ferramentas mais
simples e mais baratas para se obter informações sobre o nível de
atividade de um indivíduo (Winters-Hart et al., 2004). Os erros de
relato são comuns em QAFs e podem levar a discrepâncias entre o
gasto energético calculado e aquele determinado pela ADM (Neilson
et al., 2008). Para indivíduos saudáveis, isso pode levar a perda ou
ganho de massa corporal mais lentos, bem como à necessidade de
mudança na ingestão energética.
Estimativa das necessidades
energéticas
Equações para a Estimativa do Gasto
Energético em Repouso
Ao longo dos anos, diversas equações foram desenvolvidas para se
estimar o GER. Há equações disponíveis que permitem a estimativa
do GER como um derivado da medição CI em adultos. Até
recentemente, as equações de Harris-Benedict eram algumas das
equações mais utilizadas para estimar o GER em indivíduos normais,
enfermos ou feridos (Harris e Benedict, 1919). Descobriu-se que as
fórmulas de Harris-Benedict superestimavam o GER em indivíduos
normais e obesos em 7% a 27% (Frankenfield et al., 2003).
,ao Exercício e ao Desempenho Esportivo
Abordagem integrativa ao atendimento de atletas
Bioenergética da atividade física
Combustíveis para a contração muscular
Exigências nutricionais do exercício
Controle da massa corporal
Controle do massa corporal e estética
Macronutrientes
Carboidratos
Proteínas
Lipídios
Líquidos
Outras considerações
Vitaminas e minerais
Minerais
Recursos ergogênicos
Recursos ergogênicos para o exercício de alta intensidade
Fitoterápicos
Substâncias e drogas ilícitas que melhoram o desempenho (PES/PED): doping no
esporte
Websites úteis
24: Nutrição e Saúde dos Ossos
Estrutura e fisiologia do osso
Osteopenia e osteoporose
Diagnóstico e monitoramento
Nutrição e osso
Prevenção da osteoporose e fraturas
Tratamento da osteoporose
Websites úteis
25: Nutrição para a Saúde Oral e Dental
Nutrição para o desenvolvimento dental
Cáries dentárias
Cárie na primeira infância
Prevenção da cárie
Perda dental e próteses
Outras doenças orais
Doença periodontal
Manifestações bucais de doenças sistêmicas
Websites úteis
Parte V: Terapia de Nutrição Médica
Introdução
26: Terapia de Nutrição Médica para Reações Adversas aos Alimentos:
Alergias e Intolerâncias
Definições
Etiologia
Fisiopatologia
Intolerâncias Alimentares
Avaliação
Terapia de nutrição médica
Terapias Emergentes
Prevenção de Alergia Alimentar
Websites úteis e Aplicativos
27: Dietoterapia para as Doenças do Sistema Gastrointestinal
Parâmetros de avaliação
O esôfa*go
O estômago
Gastroparesia
Websites úteis
28: Dietoterapia nas Doenças do Sistema Gastrointestinal Inferior
Problemas intestinais comuns
Doenças do intestino delgado
Deficiências de enzimas da borda em escova intestinal
Doenças inflamatórias intestinais
Consequências nutricionais da cirurgia intestinal
Websites úteis
29: Dietoterapia para Doenças Hepatobiliares e Pancreáticas
Fisiologia e funções do fígado
Doenças hepáticas
Complicações da dht: causas e tratamento nutricional
Problemas nutricionais relacionados com a doença hepática terminal
Necessidades de nutrientes na cirrose
Suplementos fitoterápicos e doença hepática
Ressecção e transplante de fígado
Fisiologia e funções da vesícula biliar
Doenças da vesícula biliar
Medicina complementar e integrativa
Fisiologia e funções do pâncreas exócrino
Doenças do pâncreas exócrino
Medicina complementar e integrativa
Cirurgia pancreática
Websites úteis
30: Terapia de Nutrição Médica para Diabetes Mellitus e Hipoglicemia
de Origem não Diabética
Incidência e prevalência
Categorias de intolerância à glicose
Critérios de avaliação e diagnóstico
Tratamento do pré-diabetes
Tratamento do diabetes
Introdução do processo de cuidado nutricional
Complicações graves
Complicações em longo prazo
Hipoglicemia de origem não diabética
Websites úteis
31: Dietoterapia para Doenças das Glândulas Tireoide e Suprarrenais e
Outras Doenças Endócrinas
Fisiologia da tireoide
Avaliação dos distúrbios da tireoide
Hipotireoidismo
Síndrome do ovário policístico
Hipertireoidismo
Controle dos desequilíbrios do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
Distúrbios das glândulas suprarrenais
Websites úteis
32: Terapia de Nutrição Médica para Anemia
Doenças do sangue relacionadas com o ferro
Sobrecarga de ferro
Anemias megaloblásticas
Outras anemias nutricionais
Anemias não nutricionais
Websites úteis
33: Dietoterapia para Doença Cardiovascular
Aterosclerose e doença arterial coronariana
Dislipidemias genéticas
Hipertensão arterial sistêmica
Insuficiência cardíaca
Transplante cardíaco
Websites úteis
34: Dietoterapia para Doença Pulmonar
O sistema pulmonar
Doença pulmonar crônica
Asma
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Tuberculose
Câncer de pulmão
Síndrome da hipoventilação por obesidade
Quilotórax
Síndrome do desconforto respiratório agudo
Pneumonia
Displasia broncopulmonar
Websites úteis
35: Dietoterapia nos Distúrbios Renais
Fisiologia e função dos rins
Doenças renais
Lesão renal aguda (insuficiência renal aguda)
Doenças dos túbulos e do interstício
Doenças glomerulares
Doença renal crônica
Doença renal em estágio terminal
Websites úteis
36: Dietoterapia para Prevenção e Tratamento do Câncer e
Sobreviventes de Câncer
Fisiopatologia
Nutrição e carcinogênese
Quimioprevenção
Diagnóstico clínico e estadiamento do câncer
Tratamento clínico
Terapia de nutrição médica
Impacto nutricional dos tratamentos do câncer
Monitoramento e avaliação da nutrição
Câncer pediátrico
Recomendações nutricionais para os sobreviventes de câncer
Oncologia integrativa
Websites úteis e recursos
37: Dietoterapia para HIV e AIDS
Epidemiologia e tendências
Fisiopatologia e classificação
Manejo médico
Dietoterapia
Considerações especiais
HIV em mulheres
Crianças com HIV
Terapias complementares e integrativas
Websites úteis
38: Dietoterapia em Cuidados Intensivos
Resposta metabólica ao estresse
Resposta hormonal e mediada por células
Inanição versus estresse
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (sris) e síndrome da disfunção de múltiplos
órgãos (sdmo)
Desnutrição: definição baseada na etiologia
Trauma e abdome aberto
Grandes queimaduras
Cirurgia
Websites úteis
39: Dietoterapia para Doença Reumática
Etiologia
Fisiopatologia e inflamação
Diagnóstico e tratamento clínicos
Farmacoterapia
Dieta anti-inflamatória
Terapias complementares ou integrativas
Microbiota e artrite
Osteoartrite
Artrite reumatoide
Síndrome de sjögren (SS)
Distúrbios da articulação temporomandibular
Gota
Esclerodermia
Lúpus eritematoso sistêmico
Espondiloartrites
Websites úteis
40: Dietoterapia para Doenças Neurológicas
O sistema nervoso central
Questões complicadoras do tratamento nutricional
Disfa*gia
Doenças neurológicas de origem nutricional
Transtornos neurológicos do trauma
Traumatismo craniano ou neurotrauma
Trauma de coluna e lesão da medula espinal
Doenças neurológicas
Websites úteis
41: Dietoterapia nos Transtornos Psiquiátricos e Cognitivos
O sistema nervoso entérico (SNE)
Regulação da glicemia
Alergias e sensibilidades alimentares
O papel dos nutrientes na função mental
Adição e abuso de substâncias
Ansiedade
Transtorno bipolar
Demência e doença de alzheimer (DA)
Depressão
Fadiga, síndrome da fadiga crônica (SFC) e síndrome de fibromialgia (SFM)
Esquizofrenia
Parte VI: Especialidades Pediátricas
Introdução
42: Dietoterapia para Lactentes com Baixo Peso ao Nascer
Mortalidade infantil e estatísticas
Desenvolvimento fisiológico
Necessidades nutricionais: alimentação parenteral
Transição da alimentação parenteral para a alimentação enteral
Necessidades nutricionais: alimentação enteral
Métodos de alimentação
Escolha da alimentação enteral
Avaliação nutricional e crescimento
Cuidados na alta
Desfecho do desenvolvimento neurológico
Websites úteis
43: Dietoterapia para Distúrbios Metabólicos Genéticos
Triagem neonatal
Distúrbios do metabolismo de aminoácidos
Fenilcetonúria
Distúrbios do metabolismo de ácidos orgânicos
Distúrbios do metabolismo do ciclo da ureia
Distúrbios do metabolismo de carboidratos
Distúrbios da oxidação dos ácidos graxos
Papel do nutricionista nos distúrbios metabólicos genéticos
Websites úteis
44: Dietoterapia para Distúrbios de Deficiência Intelectual e do
Desenvolvimento
Dietoterapia
Aberrações cromossômicas
Distúrbios neurológicos
Síndrome alcóolica fetal
Tratamento nutricional controverso
Recursos comunitários
Websites úteis
Apêndice 1: Abreviações da Unidade
Apêndice 2: Miliequivalente e Miligramas de Eletrólitos
Apêndice 3: Equivalentes, Conversões e Tamanhos de Porções
(Concha)
Apêndice 4: Do Nascimento aos 24 Meses: Percentis de Comprimento
e Massa Corporal para a Idade de Meninos
Apêndice 5: Do Nascimento aos 24 Meses: Percentis do Perímetro da
Cabeça para a Idade e de Massa Corporal por Comprimento para os
Meninos
Apêndice 6: De 2 a 20 Anos: Percentis de Estatura para Idade e “Peso
por Idade” para Meninos
Apêndice 7: Percentis de Índice
,Um estudo
que compara o GER medido com o GER estimado, utilizando as
equações de Mifflin-St. Jeor, as equações de Owen e as equações de
Harris-Benedict em homens e mulheres, descobriu que as equações de
Mifflin-St. Jeor eram mais precisas ao estimar o GER, tanto em
indivíduos com massa corporal adequada quanto em indivíduos
obesos (Frankenfield et al., 2003). As equações de Mifflin-St Jeor foram
desenvolvidas a partir do GER medido, utilizando CI em 251 homens
e 247 mulheres; 47% desses indivíduos tinham índice de massa
corporal (IMC) entre 30 e 42 kg/m2 (Mifflin et al., 1990). As equações
de Mifflin- St. Jeor são utilizadas hoje em dia para estimar o gasto
energético de indivíduos saudáveis e de alguns pacientes, e são as
seguintes:
Apesar de as equações de Harris-Benedict terem sido aplicadas em
pessoas enfermas e feridas, essas equações, assim como as equações
de Mifflin, foram desenvolvidas para o uso em indivíduos saudáveis,
e sua aplicação para qualquer outro tipo de população é questionável.
Além disso, o banco de dados a partir do qual as equações de Harris-
Benedict foram desenvolvidas já não reflete a população, e, portanto, a
utilização dessas equações não é recomendada.
O gasto energético de pacientes enfermos ou feridos também pode
ser estimado ou medido utilizando CI. Para necessidades energéticas
de pacientes criticamente enfermos, consulte o Capítulo 38.
Determinação do GET
As equações para estimar ou medir o gasto energético começam com o
gasto energético em repouso, ou GER. Os fatores adicionais para o
ETA e para atividades devem ser acrescentados. Como afirmado
anteriormente, o ETA pode ser considerado um fator adicional global
dentro da termogênese por atividade, nos cálculos do GET. Uma
maneira simplificada de prever adicionais por atividade física ao GER
é usar estimativas do grau de atividade física, que são então
multiplicadas pelo GER medido ou previsto. Para estimar o GET para
a atividade mínima, aumente o GER em 10% a 20%; para atividade
moderada, aumente o GER em 25% a 40%; para atividades
extenuantes, aumente o GER em 45% a 60%. Esses graus são faixas
utilizadas na prática e no momento podem ser considerados “opiniões
de especialistas” mais do que baseados em evidências.
Estimativa das Necessidades Energéticas a
Partir da Ingestão Energética
Tradicionalmente, as recomendações para necessidades energéticas
eram baseadas em estimativas autorregistradas (p. ex., registros
dietéticos) ou estimativas autorrelatadas (p. ex., recordação das
últimas 24 horas) da ingestão de alimentos. Entretanto, esses métodos
não fornecem estimativas precisas ou não tendenciosas da ingestão
energética de um indivíduo. O percentual de pessoas que subestima
ou sub-relata sua ingestão de alimentos varia de 10% a 45%,
dependendo da idade, sexo e composição corporal. Isso também
ocorre na população de pacientes comprometidos (Ribeiro et al., 2014;
Cap. 4).
Há muitos programas on line disponíveis, em que um indivíduo
pode informar os alimentos e quantidades consumidas em um
programa que estima os conteúdos macronutrientes e
micronutrientes. Esses programas permitem que os usuários entrem
com os dados e recebam um relatório resumido, frequentemente
também com um relatório detalhado fornecido pelo profissional de
saúde. Programas amplamente difundidos incluem o Food Prodigy e o
MyPlate Tracker, do United States Department of Agriculture
(Departamento de Agricultura dos Estados Unidos; Cap. 4).
Outras Equações de Predição
A National Academy of Sciences, o Institute of Medicine (IOM) e o
Food and Nutrition Board, em parceria com o Health Canada,
definiram as necessidades energéticas estimadas para homens,
mulheres, crianças e bebês, e para gestantes e lactantes (IOM, 2005). A
necessidade energética estimada (NEE) é a média de ingestão de
energia da dieta prevista para manter o equilíbrio energético em um
adulto saudável de determinada idade, sexo, massa corporal, estatura
e grau de atividades físicas compatível com uma boa saúde. Em
crianças, gestantes e lactantes, a NEE inclui as necessidades associadas
à deposição de tecidos ou à secreção de leite em taxas compatíveis
com uma boa saúde. A Tabela 2-1 lista os valores da ingestão dietética
de referência (DRI) para pessoas saudáveis e ativas, de estatura, massa
corporal e idade de referência para cada grupo etário (IOM, 2002;
2005).
Tabela 2-1
Valores da Ingestão Dietética de Referência para indivíduos
Ativos
Grupo etário Critério
GAF ATIVO NEE
(kcal/dia)
Homem Mulher
Bebês
0-6 meses Gasto energético + Deposição de energia 570 520 (3 meses)
7-12 meses Gasto energético + Deposição de energia 743 676 (9 meses)
Crianças
1-2 anos Gasto energético + Deposição de energia 1.046 992 (24 meses)
3-8 anos Gasto energético + Deposição de energia 1.742 1.642 (6 anos)
9-13 anos Gasto energético + Deposição de energia 2.279 2.071 (11 anos)
14-18 anos Gasto energético + Deposição de energia 3.152 2.368 (16 anos)
Adultos
> 18 anos Gasto energético 3.067† 2.403† (19
anos)
Gestantes
14-18 anos NEE da mulher adolescente + mudança no GET + deposição de energia da
gestação
Primeiro trimestre 2.368 (16 anos)
Segundo trimestre 2.708 (16 anos)
Terceiro trimestre 2.820 (16 anos)
19-50 anos NEE da mulher adulta + mudança no GET + deposição de energia da gestação
Primeiro trimestre 2.403† (19
anos)
Segundo trimestre 2.743† (19
anos)
Terceiro trimestre 2.855 (19 anos)
Lactantes
14-18 anos NEE da mulher adolescente + energia para a produção do leite – perda de
massa corporal
Primeiros 6 meses 2.698 (16 anos)
6 meses
subsequentes
2.768 (16 anos)
19-50 anos NEE da mulher adulta + energia para a produção do leite – perda de massa
corporal
Primeiros 6 meses 2.733† (19
anos)
6 meses
subsequentes
2.803† (19
anos)
Do Institute of Medicine of The National Academies: Dietary reference intakes forenergy,
carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids. Washington, DC,
2002/2005, The National Academies Press.
NEE, Necessidades energéticas estimadas; GAF, grau de atividade física; GET, gasto
energético total.
*Para americanos e canadenses saudáveis, na massa corporal e estatura de referência.
† Subtrair 10 kcal/dia para homens e 7 kcal/dia para mulheres, para cada ano de idade acima
de 19 anos.
Apoiadas por estudos de ADM, as equações de predição foram
desenvolvidas para estimar as necessidades energéticas para as
pessoas de acordo com seu grupo etário. O Quadro 2-1 lista as
equações de predição de NEE para pessoas com massa corporal
adequada. As equações de predição do GET também estão listadas
para vários grupos com sobrepeso ou de obesos, bem como para a
manutenção da massa corporal em meninas e meninos obesos. Todas
as equações foram desenvolvidas para manter a massa corporal atual
(e promover o crescimento, quando apropriado) e os graus atuais de
atividade física para todos os subconjuntos da população; elas não são
feitas para promover a perda de massa corporal (IOM, 2002; 2005).
Quadro 2-1 Necessidades Energéticas Estimadas*
Equações de Predição para Quatro Graus de
Atividade Física†
NEE para Bebês e Crianças Pequenas de 0 a 2 Anos
(Dentro do Percentil de Massa Corporal/Estatura de 3 a
97)
NEE = GET‡ + Deposição energética
0-3 meses (89 x Massa corporal do bebê [kg] – 100) + 175 (kcal
para deposição energética)
4-6 meses (89 x Massa corporal do bebê [kg] – 100) + 56 (kcal para
deposição energética)
7-12 meses (89 x Massa corporal do bebê [kg] – 100) + 22 (kcal
para deposição energética)
13-35 meses (89 x Massa corporal do bebê [kg] – 100) + 20 (kcal
para deposição energética)
NEE para Meninos de 3 a 8 Anos (Dentro do Percentil de
Massa Corporal/Estatura de 5 a 85 para IMC)§
NEE = GET‡ + Deposição energética
NEE = 88,5 – 6,9 x Idade (anos) + AF x (26,7 x Massa corporal [kg]
+ 903 x Estatura
[m]) + 20 (kcal para deposição energética)
NEE para Meninos de 9 a 18 Anos (Dentro do Percentil de
Massa Corporal/Estatura de 5 a 85 para IMC)
NEE = GET + Deposição energética
NEE = 88,5 – 61,9 x Idade (anos)
,+ AF x (26,7 x Massa corporal [kg]
+ 903 x Estatura
[m]) + 25 (kcal para deposição energética)
em que:
AF = Coeficiente de atividade física para meninos de 3-18 anos:
AF = 1 se GAF é estimado em ≥ 1 < 1,4 (Sedentário)
AF = 1,13 se GAF é estimado em ≥ 1,4 < 1,6 (Baixa atividade)
AF = 1,26 se GAF é estimado em ≥ 1,6 < 1,9 (Ativo)
AF = 1,42 se GAF é estimado em ≥ 1,9 < 2,5 (Muito ativo)
NEE para Meninas de 3 a 8 Anos (Dentro do Percentil de
Massa Corporal/Estatura de 5 a 85 para IMC)
NEE = GET + Deposição energética
NEE = 135,3 – 30,8 x Idade (anos) + AF x (10 x Massa corporal [kg]
+ 934 x Estatura
[m]) + 20 (kcal para deposição energética)
NEE para Meninas de 9 a 18 Anos (Dentro do Percentil de
Massa Corporal/Estatura de 5 a 85 para IMC)
NEE = GET + Deposição energética
NEE = 135,3 – 30,8 x Idade (anos) + AF x (10 x Massa corporal [kg]
+ 934 x Estatura
[m]) + 25 (kcal para deposição energética)
em que:
AF = Coeficiente de atividade física para meninas de 3-18 anos:
AF = 1 (Sedentário)
AF = 1,16 (Baixa atividade)
AF = 1,31 (Ativo)
AF = 1,56 (Muito ativo)
NEE para Homens com 19 Anos ou Mais (IMC entre 18,5 e
25 kg/m2)
NEE = GET
NEE = 662 – 9,53 x Idade (anos) + AF x (15,91 x Massa corporal
[kg] + 539,6 x Estatura
[m])
em que:
AF = Coeficiente de atividade física: AF = 1 (Sedentário)
AF = 1,11 (Baixa atividade)
AF = 1,25 (Ativo)
AF = 1,48 (Muito ativo)
Homens Obesos e com Sobrepeso com 19 Anos ou Mais
(IMC ≥ 25 kg/m2)
GET = 1.086 – 10,1 x Idade (anos) + AF x (13,7 x Massa corporal [kg]
+ 416 x
Estatura [m])
em que:
AF = Coeficiente de atividade física
AF = 1 se o GAF for estimado em ≥ 1,0 <1,4 (Sedentário)
AF = 1,12 se GAF for estimado em ≥ 1,4 < 1,6 (Baixa atividade)
AF = 1,29 se GAF for estimado em ≥ 1,6 < 1,9 (Ativo)
AF = 1,59 se GAF for estimado em ≥ 1,9 < 2,5 (Muito ativo)
Mulheres Obesas e com Sobrepeso com 19 Anos ou Mais
(IMC ≥ 25 kg/m2)
GET = 448 – 7,95 x Idade (anos) + AF x (11,4 x Massa corporal [kg] +
619 x
Estatura [m])
em que:
AF = Coeficiente de atividade física
AF = 1 se o GAF for estimado em ≥ 1,0 <1,4 (Sedentário)
AF = 1,16 se GAF for estimado em ≥ 1,4 < 1,6 (Baixa atividade)
AF = 1,27 se GAF for estimado em ≥ 1,6 <1,9 (Ativo)
AF = 1,44 se GAF for estimado em ≥ 1,9 < 2,5 (Muito ativo)
NEE para Mulheres com 19 Anos ou Mais (IMC entre 18,5
e 25 kg/m2)
NEE = GET
NEE = 354 – 6,91 x Idade (anos) + AF x (9,36 x Massa corporal [kg]
+ 726 x Estatura
[m])
em que:
AF = Coeficiente de atividade física: AF = 1 (Sedentário)
AF = 1,12 (Baixa atividade)
AF = 1,27 (Ativo)
AF = 1,45 (Muito ativo)
NEE para Gestantes
14-18 anos: NEE = NEE adolescente + deposição energética em
gestantes
Primeiro trimestre = NEE adolescente + 0 (deposição energética em
gestantes)
Segundo trimestre = NEE adolescente + 160 kcal (8 kcal/semana x 20
semanas) + 180 kcal
Terceiro trimestre = NEE adolescente+ 272 kcal (8 kcal/semana x 34
semanas) + 180 kcal
19-50 anos: NEE = NEE adulto + deposição energética em gestantes
Primeiro trimestre = NEE adulto + 0 (deposição energética em
gestantes)
Segundo trimestre = NEE adulto + 160 kcal (8 kcal/semana x 20
semanas) + 180 kcal
Terceiro trimestre = NEE adulto + 272 kcal (8 kcal/semana x 34
semanas) + 180 kcal
NEE para Lactantes
14-18 anos: NEE = NEE adolescente + energia para a produção do
leite – perda de massa corporal
Primeiros 6 meses = NEE adolescente + 500 - 170 (energia para a
produção do leite – perda de massa corporal)
6 meses subsequentes = NEE adolescente + 400 - 0 (energia para a
produção do leite – perda de massa corporal)
19-50 anos: NEE = NEE adulto + energia para a produção do leite –
perda de massa corporal
Primeiros 6 meses = NEE adulto + 500 - 70 (energia para a
produção do leite – perda de massa corporal)
6 meses subsequentes = NEE adulto + 400 - 0 (energia para a
produção do leite – perda de massa corporal)
GET de Manutenção de Massa Corporal para Meninos de
3 a 18 Anos com Sobrepeso e com Risco de Sobrepeso
(IMC > Percentil 85 para Sobrepeso)
GET = 114 – 50,9 x Idade (anos) + AF x (19,5 x Massa corporal [kg] +
1.161,4 x
Estatura [m])
em que:
AF = Coeficiente de atividade física
AF = 1 se o GAF for estimado em ≥ 1,0 <1,4 (Sedentário)
AF = 1,12 se GAF for estimado em ≥ 1,4 < 1,6 (Baixa atividade)
AF = 1,24 se GAF for estimado em ≥ 1,6 <1,9 (Ativo)
AF = 1,45 se GAF for estimado em ≥ 1,9 <2,5 (Muito ativo)
GET de Manutenção de Massa Corporal para Meninas de
3 a 18 Anos com Sobrepeso e com Risco de Sobrepeso
(IMC > Percentil 85 para Sobrepeso)
GET = 389 – 41,2 x Idade (anos) + AF x (15 x Massa corporal [kg] +
701,6 x
Estatura [m])
em que:
AF = Coeficiente de atividade física
AF = 1 se o GAF for estimado em ≥ 1,0 <1,4 (Sedentário)
AF = 1,18 se GAF for estimado em ≥ 1,4 < 1,6 (Baixa atividade)
AF = 1,35 se GAF for estimado em ≥ 1,6 <1,9 (Ativo)
AF = 1,60 se GAF for estimado em ≥ 1,9 <2,5 (Muito ativo)
Homens Eutróficos e com Sobrepeso ou Obesos com 19
Anos ou Mais (IMC ≥ 18,5 kg/m2)
GET = 864 – 9,72 x Idade (anos) + AF x (14,2 x Massa corporal [kg] +
503 x
Estatura [m])
em que:
AF = Coeficiente de atividade física
AF = 1 se o GAF for estimado em ≥ 1,0 <1,4 (Sedentário)
AF = 1,12 se GAF for estimado em ≥ 1,4 < 1,6 (Baixa atividade)
AF = 1,27 se GAF for estimado em ≥ 1,6 <1,9 (Ativo)
AF = 1,54 se GAF for estimado em ≥ 1,9 <2,5 (Muito ativo)
Mulheres Eutróficas e com Sobrepeso ou Obesas com 19
Anos ou Mais (IMC ≥ 18,5 kg/m2)
GET = 387 – 7,31 x Idade (anos) + AF x (10,9 x Massa corporal [kg] +
660,7 x
Estatura [m])
em que:
AF = Coeficiente de atividade física
AF = 1 se o GAF for estimado em ≥ 1,0 <1,4 (Sedentário)
AF = 1,14 se GAF for estimado em ≥ 1,4 < 1,6 (Baixa atividade)
AF = 1,27 se GAF for estimado em ≥ 1,6 <1,9 (Ativo)
AF = 1,45 se GAF for estimado em ≥ 1,9 <2,5 (Muito ativo)
IMC, Índice de massa corporal; NEE, necessidade energética estimada; AF, atividade física;
GAF, grau de atividade física; GET, gasto total de energia.
O NEE é a ingestão dietética média prevista para manter o equilíbrio energético em um
adulto saudável de determinada idade, sexo, massa corporal, estatura e grau de
atividade física compatível com uma boa saúde. Em crianças, gestantes e lactantes, o
NEE inclui as necessidades associadas à deposição de tecidos ou à secreção de leite em
taxas compatíveis com uma boa saúde.
† GAF é o grau de atividade física que é a razão entre o gasto energético total e o gasto
energético basal.
‡ GET é a soma do gasto energético em repouso, a energia gasta em atividades físicas e o
efeito térmico do alimento.
§ IMC é determinado dividindo a massa corporal (em quilogramas) pelo quadrado da
estatura (em metros).
De: Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Dietary reference intakes for energy,
carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids, Washington, DC, 2002,
The National Academies Press, www.nap.edu.
A NEE incorpora idade, massa corporal, estatura, sexo e grau de
atividade física para pessoas com 3 anos de idade ou mais. Apesar de
variáveis como idade, sexo e tipo de alimentação (p.ex., leite materno,
fórmula) poderem afetar o GET em bebês e crianças pequenas, a
massa corporal foi determinada como o único preditor das
necessidades do GET (IOM, 2002; 2005). Além das necessidades do
GET, energia adicional é necessária para bebês, crianças pequenas e
crianças com idades de 3 a 18 anos, para favorecer a deposição de
tecidos necessária para o crescimento, e para gestantes e lactantes.
Portanto, a NEE desses subconjuntos da população é a soma do GET
com as necessidades energéticas para a deposição de energia.
As equações de predição incluem um coeficiente de atividade física
(AF) para todos os grupos, exceto bebês e crianças pequenas (Quadro
2-1). Os coeficientes de AF correspondem a quatro categorias de estilo
de vida de acordo com os graus de atividade física (GAF): sedentário,
baixa atividade, ativo e muito ativo. Uma vez que o GAF é a relação
entre GET e GEB, que é a energia gasta durante as atividades da vida
diária, a categoria de estilo de vida sedentário
,tem um GAF que varia
de 1 a 1,39. As outras categorias além do estilo sedentário são
determinadas de acordo com a energia gasta por um adulto
http://www.nap.edu
caminhando em um ritmo estabelecido (Tabela 2-2). Os equivalentes
de caminhada que correspondem a cada categoria GAF, para um
adulto de massa corporal média caminhando 4,8 a 6,4 km/hora, são de
3,2, 11,2 e 27,4 km/dia, para baixa atividade, ativo e muito ativo,
respectivamente (IOM, 2002; 2005). Todas as equações são somente
estimativas, e variações individuais podem ser amplas e inesperadas
(O’Riordan et al., 2010).
Tabela 2-2
Categorias de Grau de Atividade Física e o Equivalente de
Caminhada*
Categoria NAL Valores GAF Equivalente de Caminhada (km/Dia a 4,8-6,4 km/h)
Sedentário 1-1,39
Baixa atividade 1,4-1,59 2,4; 3,5; 4,7 para GAF = 1,5
Ativo 1,6-1,89 4,8; 7,1; 9,3 para GAF = 1,6
8,5; 11,7; 15,9 para GAF = 1,75
Muito ativo 1,9-2,5 12,1; 16,6; 22,5 para GAF = 1,9
19,8; 26,9; 36,2 para GAF = 2,2
27,4; 37; 49,9 para GAF = 2,5
Do Institute of Medicine, The National Academies: Dietary reference intakes for energy,
carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids, Washington,
DC,2002/2005, The National Academies Press.
GAF, Grau de atividade física.
* Além da energia gasta em atividades gerais não programadas que são parte de uma vida
normal. Os valores baixo, médio e alto de km/dia aplicam-se relativamente a indivíduos
pesados (120 kg), de massa corporal média (70 kg) e leves (44 kg), respectivamente.
Estimativa do Gasto Energético com
Atividades Físicas
O gasto de energia com atividades físicas pode ser estimado, seja
utilizando o método demonstrado no Apêndice 20, que representa a
energia gasta em atividades comuns e que incorpora a massa corporal
e o período de duração de cada atividade como variáveis, seja
utilizando as informações da Figura 2-3, que representa a energia
gasta por adultos durante atividades físicas de intensidades variadas
— energia expressa como equivalentes metabólicos (METs) (IOM,
2002; 2005).
Estimativa de Gastos Energéticos de Atividades
Selecionadas Utilizando Equivalentes Metabólicos
METs são unidades de medida que correspondem à taxa metabólica
de uma pessoa durante atividades físicas selecionadas de intensidades
variadas e que são expressas como múltiplos do GER. Um valor MET
de 1 é o oxigênio metabolizado em repouso (3,5 mL de oxigênio por
quilograma da massa corporal por minuto, em adultos) e pode ser
expresso como 1 kcal/kg da massa corporal por hora. Assim, o gasto
energético de adultos pode ser estimado utilizando valores de MET (1
MET = 1 kcal/kg/h). Por exemplo, um adulto que pesa 65 kg e caminha
moderadamente a um passo de 6,4 km/h (que equivale a um valor de
MET de 4,5) gastaria 293 calorias em 1 hora (4,5 kcal x 65 kg x 1 = 293)
(Tabela 2-3).
Tabela 2-3
Intensidade e Efeito de Diversas Atividades no Grau de Atividade
Física de Adultos*
Atividade Física METs† ∆GAF/10 min‡ ∆GAF/h‡
Atividades Diárias
Deitar tranquilamente 1 0 0
Andar de automóvel 1 0 0
Desempenhar atividades leves em posição sentada 1,5 0,005 0,03
Regar plantas 2,5 0,014 0,09
Caminhar com o cachorro 3 0,019 0,11
Passar aspirador de pó 3,5 0,024 0,14
Desempenhar tarefas domésticas (esforço moderado) 3,5 0,024 0,14
Cuidar do jardim (sem carregar nada) 4,4 0,032 0,19
Cortar a grama (com cortador elétrico) 4,5 0,033 0,20
Atividades de Lazer: Leves
Caminhar (3,2 km/h) 2,5 0,014 0,09
Remar (por lazer) 2,5 0,014 0,09
Jogar golfe (com carrinho) 2,5 0,014 0,09
Dançar (dança de salão) 2,9 0,018 0,11
Atividades de Lazer: Moderadas
Caminhar (4,8 km/h) 3,3 0,022 0,13
Andar de bicicleta (por lazer) 3,5 0,024 0,14
Praticar exercícios calistênicos (sem massa corporal) 4 0,029 0,17
Caminhar (6,4 km/h) 4,5 0,033 0,20
Atividades de Lazer: Vigorosas
Cortar lenha 4,9 0,037 0,22
Jogar tênis (em duplas) 5 0,038 0,23
Patinar no gelo 5,5 0,043 0,26
Andar de bicicleta (moderado) 5,7 0,045 0,27
Esquiar (morro abaixo ou na água) 6,8 0,055 0,33
Nadar 7 0,057 0,34
Escalar montanhas (5 kg de carga) 7,4 0,061 0,37
Caminhar (8 km/h) 8 0,067 0,40
Correr (1,6 km em 10 minutos) 10,2 0,088 0,53
Pular corda 12 0,105 0,63
Modificado de Institute of Medicine of The National Academies: Dietary referenceintakes for
energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, protein, and amino acids, Washington, DC, 2002,
The National Academies Press.
MET, Equivalente metabólico; GAF, grau de atividade física.
* GAF é o grau de atividade física que é a razão entre o gasto energético total e o gasto
energético basal
† METs são múltiplos da assimilação de oxigênio de um indivíduo em repouso, definida como
a razão do consumo de oxigênio (O2) de 3,5 mL de O2/min/kg de massa corporal em adultos
‡ O ∆GAF é a concessão feita para incluir o efeito retardado da atividade física que causa o
consumo de oxigênio pós-exercício em excesso, e a dissipação de alguma energia alimentar
consumida por meio do efeito térmico do alimento.
Para estimar as necessidades energéticas utilizando as equações de
NEE do Institute of Medicine é necessário identificar o valor do GAF
daquela pessoa. O valor do GAF de uma pessoa pode ser afetado por
diversas atividades desempenhadas durante o dia e é chamado de
mudança no grau de atividade física (∆GAF). Para determinar o
∆GAF, utilizam-se as somas dos ∆GAFs para cada atividade
desempenhada por 1 dia, fornecidas pelas tabelas de DRI (IOM, 2002;
2005). Para calcular o valor do GAF para um 1 dia, utiliza-se a soma
das atividades e adiciona-se o GEB (1) mais 10% do ETA (1 + 0,1 = 1,1).
Por exemplo, para calcular o valor do GAF de uma mulher adulta,
utiliza-se a soma dos valores ∆GAF para atividades da vida cotidiana,
tais como passear com o cachorro (0,11) e usar o aspirador de pó
(0,14), ambas com 1 hora de duração, sentar por 4 horas
desempenhando atividades leves (0,12), e então fazer atividades
moderadas a vigorosas, tais como caminhar por 1 hora a 6,4 km/h
(0,20) e patinar no gelo por 30 minutos (0,13), para obter um total de
0,7. Adiciona-se a esse valor o GEB ajustado em 10% do ETA (1,1) para
se obter o cálculo final:
Para essa mulher, o valor do GAF (1,8) está dentro de uma escala
ativa. O coeficiente de AF que se correlaciona com um estilo de vida
ativo, para essa mulher, é de 1,27.
Para calcular a NEE para essa mulher adulta de 30 anos de idade,
utilize a equação de NEE para mulheres com 19 anos ou mais (IMC de
18,5 – 25 kg/m2); Quadro 2-1. Os seguintes cálculos estimam a NEE
para uma mulher ativa de 30 anos de idade que pesa 65 Kg, tem 1,77
m de estatura, com coeficiente de AF de 1,27:
A energia gasta durante diversas atividades e a intensidade e o
impacto de atividades selecionadas também podem ser determinados
para crianças e adolescentes (Quadro 2-1).
Atividade Física em Crianças
Cálculo da energia do alimento
A energia total disponível em um alimento é medida com uma bomba
calorimétrica. Esse dispositivo consiste em um recipiente fechado em
que uma amostra de alimento pesada, inflamada com uma centelha
elétrica, é queimada em uma atmosfera oxigenada. O recipiente é
imerso em um volume de água conhecido, e o aumento da
temperatura da água, após a comida ser inflamada, é utilizada para
calcular a energia térmica gerada.
Nem toda a energia presente nos alimentos e no álcool está
disponível para as células do corpo, porque os processos de digestão e
absorção não são totalmente eficientes. Além disso, a porção de
nitrogênio dos aminoácidos não é oxidada, mas sim excretada na
forma de ureia. Assim, a energia biologicamente disponível a partir de
alimentos e álcool é expressa em valores ligeiramente arredondados,
abaixo dos valores obtidos utilizando-se o calorímetro. Esses valores
para proteínas, lipídeos, carboidratos e álcool (Fig. 2-4) são 4, 9, 4 e 7
kcal/g, respectivamente. A fibra é um “carboidrato não disponível”
que resiste à digestão e à absorção; sua contribuição energética é
mínima.
FIGURA 2-4 Valor energético do alimento.
Apesar de os valores energéticos de cada nutriente
,serem
conhecidos precisamente, somente alguns poucos alimentos, tais como
óleos e açúcares, são compostos de um único nutriente. Mais
frequentemente, os alimentos contêm uma mistura de proteínas,
lipídeos e carboidratos. Por exemplo, o valor energético de um ovo
médio (50 g), calculado em termos de peso, é derivado de proteínas
(13%), lipídeos (12%) e carboidratos (1%) conforme a seguir:
O valor energético das bebidas alcoólicas pode ser determinado
utilizando-se a seguinte equação:
O grau é a proporção de álcool para água ou outros líquidos, em
uma bebida alcoólica. O padrão nos Estados Unidos define 100 graus
como equivalente a 50% de álcool etílico por volume. Para determinar
o percentual de álcool etílico em uma bebida, divide-se o valor do
grau por dois. Por exemplo, uísque de grau 86 contém 43% de álcool
etílico. A última parte da equação — 0,8 kcal/grau/1 oz — é o fator que
representa a densidade energética do álcool (7 kcal/g) e o fato de que
nem todo o álcool das bebidas alcoólicas está disponível para a
energia. Por exemplo, o número de quilocalorias em 11/2 oz de uísque
de 86 graus seria determinado da seguinte maneira:
Consulte o Apêndice 32 para os conteúdos energéticos de bebidas
alcoólicas.
Os valores energéticos de alimentos com base em análises químicas
podem ser obtidos no site do U.S. Department of Agriculture (USDA)
Nutrient Data Laboratory ou a partir do Bowes and Church’s Food
Values of Portions Commonly Used (Pennington e Spungen, 2009).
Muitos programas de computador que utilizam o banco de dados
nutricional do USDA como referência padrão também estão
disponíveis e muitos sites online podem ser utilizados (Cap. 4).
Recomendações para percentuais de macronutrientes variam de
acordo com os objetivos do cliente ou de quaisquer processos
patológicos subjacentes ou predominantes. Isso será discutido em
outros capítulos.
Websites úteis/aplicativos
The Academy of Nutrition and Dietetics: Evidence Analysis
Library
www.andevidencelibrary.com
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
www.nutritioncare.org/
Food Prodigy
www.esha.com/foodprodigy
National Academy Press—Publisher of Institute of Medicine DRIs
for Energy
www.fnic.nal.usda.gov/dietary-guidance/dietary-reference-
intakes/dri-reports
My Fitness Pal
www.myfitnesspal.com/
MyPlate Tracker
www.chooseMyPlate.gov/tracker
U.S. Department of Agriculture Food Composition Tables
www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode512-35-45-00
http://www.andevidencelibrary.com/
http://www.nutritioncare.org/
http://www.esha.com/foodprodigy
http://www.fnic.nal.usda.gov/dietary-guidance/dietary-reference-intakes/dri-reports
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Inflamação e Fisiopatologia da
Doença Crônica
Diana Noland, MPH, RD, CCN, LD
Termos-chave
ácido lipoico
adipocinas
alostasia
antecedentes
autofa*gia
biologia de sistemas
carga inflamatória total
cascata de eicosanoides
cicloxigenase (COX)
citocinas
coenzima Q-10
condicionalmente essenciais
contínuo de saúde
curcumina
delta-6-dessaturase
desencadeantes
doença de progressão lenta
enteroimunologia
enzimas do citocromo P450 (CYP450)
espécies reativas de oxigênio (ROS)
fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa)
glutationa
hiperinsulinemia
história do paciente
individualidade bioquímica
inflamação
inflamação prolongada
insuficiências nutricionais de latência longa
interleucina 6 (IL-6)
leucotrienos
lipoxigenases (LOX)
mediadores
mediadores pró-resolução especializados (SPM)
moléculas “novas na natureza”
patogênese
proteína C reativa de alta sensibilidade (CRP-hs)
princípio da parceria nutricional
prostaglandinas
quercitina
resolvinas
sarcopenia
síndrome metabólica
taxa de sedimentação
tecido adiposo visceral (TAV)
teoria da triagem
transição nutricional
viscosidade de fluidos corporais
xenobióticos
Epidemia de doença crônica
Agora que os componentes bioquímicos e relacionados ao estilo de
vida das doenças crônicas se tornaram mais evidentes, a questão de
como modificar os hábitos dietéticos e de estilo de vida da vida inteira
das pessoas, assim como a indústria alimentícia, o setor agrícola, o
clima político e a cultura, passou a ser o desafio que enfrentamos
hoje.
Sydney Baker, MD, 2009
A doença crônica do século XXI é um fenômeno recente na história da
raça humana (Murray et al., 2012; UN, 2011; Organização Mundial da
Saúde [OMS], 2011; Yach, 2004). Seu reconhecimento começou após a
Segunda Guerra Mundial, ao mesmo tempo que houve o início da
significativa transição nutricional, primeiro em países
industrializados e, depois, em todo o globo. A transição nutricional
inclui a tecnologia que permite a síntese de moléculas “novas na
natureza”(Bland, 1998, 2007), o rápido aumento na exposição
ambiental a toxinas e a menor atividade física. Novos padrões
comportamentais promoveram uma diminuição do hábito de cozinhar
em casa, assim como o aumento do consumo de alimentos pré-
preparados e da frequência a restaurantes. Todas essas mudanças são
acompanhadas pelo maior uso de alimentos processados e de menor
densidade nutricional, menor ingestão de frutas e vegetais frescos e
maior consumo de açúcar e alimentos ricos em açúcar. Estes
componentes da transição nutricional não parecem ser benéficos à
raça humana, já que seus efeitos são o aumento rápido e global do
risco de sobrepeso e obesidade, assim como a produção de níveis
epidêmicos de doenças crônicas em menores idades (Hruby e Hu,
2014; Olshansky, 2005). (Quadro Novos Rumos: Há uma Epidemia de
Doença Crônica? a seguir.)
Novos rumos
Há uma Epidemia de Doença Crônica?
• Se a tendência atual se mantiver, 1 de cada 3 adultos nos Estados
Unidos terá diabetes em 2050 (CDC, 2011).
• 70% das mortes nos Estados Unidos são decorrentes de doenças
crônicas (CDC, 2015).
• As taxas globais de câncer podem aumentar em 70% de 2015 a
2035 (OMS, 2015).
• Dois em cada três adultos nos Estados Unidos apresentam
sobrepeso ou obesidade.
• Um terço das mortes por câncer é decorrente dos cinco principais
riscos comportamentais e dietéticos (OMS, 2015).
• É provável que os norte-americanos mais jovens enfrentem um
maior risco de mortalidade ao longo da vida do que as gerações
anteriores (em relação à obesidade) (Olshansky, 2005).
• Os três fatores de risco mais passíveis de prevenção são a dieta
não saudável, o tabagismo e a inatividade física (CDC, 2014).
Apesar de os Estados Unidos gastarem mais recursos em saúde do
que qualquer outro país, de acordo com um relatório dos Centers for
Disease Control and Prevention (CDC), 86% dos dólares investidos
em saúde nos Estados Unidos são usados no tratamento de doenças
crônicas (CDC, 2015). Como as pessoas estão vivendo mais, o número
de anos vividos com deficiências aumentou. A crescente incidência de
doença crônica fez com que os sistemas globais civis e governamentais
de saúde buscassem novas respostas a esse desafio quase universal.
O esforço global para melhorar o entendimento desse fenômeno de
doenças crônicas está mostrando que esses distúrbios têm longos
períodos de incubação (anos a décadas) e, assim, podem não ser
observáveis durante seus estágios iniciais e ocorrer em pessoas
aparentemente saudáveis. O enfoque no cuidado preventivo, com
detecção mais precoce de sinais, sintomas e biomarcadores
anteriormente considerados insignificantes, permite a reversão da
doença antes que ela se torne grave. O novo fenótipo de “gordo,
cansado e com dor”, combinado com as enfermidades associadas,
descreve muitas doenças crônicas consideradas doenças relacionadas
ao “estilo de vida” e passíveis de prevenção. O genótipo, ou
constituição genética, de uma pessoa pode aumentar a propensão ao
desenvolvimento de uma doença crônica, mas o estilo de vida — o
que o indivíduo come e pensa e onde vive — pode ser a causa mais
importante dessas doenças crônicas relacionadas ao “estilo de vida”
(CDC, 2015; Elwood et al., 2013).
Conceitos sobre a fisiopatologia da
doença crônica
O entendimento dos seguintes conceitos básicos é essencial ao se lidar
com as características recém-identificadas da fisiopatologia da doença
crônica: a biologia de sistemas, a alostasia, a autofa*gia, o contínuo da
saúde, a patogênese, as insuficiências nutricionais de latência longa e
o princípio da parceria nutricional.
Biologia de Sistemas
O novo e emergente paradigma da biologia de sistemas (Aderem et al.,
2011; Potthast, 2009) é a base para o maior entendimento da doença
crônica. A biologia de sistemas compreende ver a pessoa como um
todo, o organismo por inteiro e todos os sistemas trabalhando juntos
de forma interdependente. A biologia de sistemas forma um modelo
de trabalho para avaliação e monitoramento do paciente por inteiro. A
doença crônica é complexa, e nunca envolve apenas um órgão ou
sistema orgânico. Envolve os sistemas fisiológicos subjacentes que
afetam todo o organismo. Com o uso de um exame sistemático dos
desequilíbrios fisiológicos do indivíduo, incluindo mente, corpo e
espírito, a identificação mais robusta das prioridades metabólicas
pode ser realizada pelos profissionais de saúde.
O movimento global de saúde direcionado à biologia de sistemas e
à medicina personalizada está em expansão. O nutricionista, como
profissional de saúde, tem maior papel na melhoria do estado
nutricional de cada indivíduo, em que as modificações dietéticas e do
estilo de vida são componentes fundamentais no tratamento da
doença crônica.
Alostasia
Esta é uma condição de estabilidade metabólica, na qual os ajustes às
influências ambientais e ao estresse se dão por meio de alterações
fisiológicas. A alostasia será estabelecida mesmo sob condições
inflamatórias, mas nem sempre a função é ideal. A manutenção de
alterações alostáticas por longos períodos pode levar ao desgaste de
sistemas e do corpo. A inflamação pode ser iniciada para adaptação
do tecido e, ainda assim, causar dano colateral. A inflamação é
principalmente relevante na obesidade e nas condições adversas a ela
associadas, como o diabetes de tipo 2, a doença cardiovascular e o
câncer. A resultante inflamação sistêmica de baixo grau promove
diversos eventos patológicos que se autoperpetuam, como
,a
resistência à insulina, a disfunção endotelial e a ativação de vias
oncogênicas (Baffy e Loscalzo, 2014).
Para o nutricionista na prática clínica o desafio é a avaliação do
metabolismo e dos níveis de inflamação em nível molecular celular,
indiretamente possível devido à melhoria da tecnologia de exames
laboratoriais e à descoberta científica de marcadores bioquímicos. Por
exemplo, foi demonstrado que o biomarcador proteína C reativa de
alta sensibilidade (CRP-hs) é o mais potente fator preditivo
univariável do risco de eventos cardiovasculares (Ridker, 2000). A
CRP-hs é o marcador de inflamação sistêmica mais relacionado à
infecção bacteriana, a traumas e à atividade neoplásica com expressão
aguda e crônica. Fortes evidências indicam que o ácido
eicosapentaenoico ômega 3 de óleo de peixe tem potente efeito anti-
inflamatório e suprime a CRP-hs. Sua medida mostra se os nutrientes
estão equilibrados e trabalhando para a criação de um microambiente
alostático de bem-estar ou se há desequilíbrios que devem ser
identificados e restaurados (Baffy e Loscalzo, 2014).
Autofa*gia
A autofa*gia, ou “comer a si mesmo”, é decorrente da degradação
lisossomal de organelas, proteínas não dobradas ou material
extracelular estranho. É um mecanismo de sobrevida necessário para a
manutenção da homeostasia celular após infecções, dano mitocondrial
ou estresse ao retículo endotelial. Foi demonstrado que defeitos na
autofa*gia provocam inflamação patológica (Abraham e Medzhitov,
2011; Prado et al., 2014).
Contínuo de Saúde
A saúde é um contínuo do nascimento à morte. “A saúde é o ajuste
perfeito e contínuo de um organismo a seu ambiente” (Wyle, 1970). O
tratamento da doença crônica de um indivíduo deve considerar toda a
história do contínuo de saúde para determinar quais fatores são
relacionados à saúde atual de uma determinada pessoa. Ao realizar a
anamnese do paciente durante a avaliação, os clínicos devem pensar
em uma linha do tempo de vida para colocar o contínuo de saúde em
perspectiva (Fig. 7-9).
Patogênese
Desencadeantes, antecedentes e mediadores são fatores essenciais que
fazem parte da patogênese, responsável pelos sinais e sintomas do
paciente, pelos comportamentos da enfermidade e pela doença
passível de demonstração. Os desencadeantes são as entidades ou
eventos distintos que provocam a doença ou seus sintomas. De modo
geral são insuficientes ao desenvolvimento da doença; a resposta do
hospedeiro é um componente essencial (Jones, 2005). Os antecedentes
são aspectos congênitos ou relacionados ao desenvolvimento de um
indivíduo que podem incluir sexo, histórico familiar e genômica. Esses
aspectos determinam a resposta do corpo ao desencadeante. Os
mediadores são intermediários que são os determinantes primários da
doença; são fatores bioquímicos (Di Gennaro, 2012), mas podem ser
influenciados por fatores psicossociais, como o tabagismo ou o
estresse (Avitsur et al., 2015; Figura 7-9).
Insuficiências Nutricionais de Latência Longa
As insuficiências nutricionais de latência longa (ou seja, conjuntos
subclínicos [abaixo do ideal] ou deficientes de nutrientes causados
pela má ingestão crônica e pelo genótipo) contribuem, com o passar
do tempo, para o desenvolvimento de doenças crônicas. Novas
ferramentas precisam ser incluídas na prática nutricional para
expansão além da mera detecção de deficiências clínicas francas
(Heaney, 2012). Deve haver a maior identificação de biomarcadores,
geralmente bioquímicos e fenotípicos, que são indicativos de doença
crônica em fases iniciais e se baseiam em evidências.
As deficiências nutricionais definidas no início do século XX são o
estágio final e o resultado de doenças-índices específicas. Um exemplo
disso é a descoberta de que a deficiência de vitamina C causava
escorbuto em marinheiros britânicos. O escorbuto produz sintomas
clínicos óbvios e morte em meses pela ausência da ingestão de
vitamina C. Por outro lado, uma descoberta mais recente é que anos
de deficiência subclínica de vitamina C (sem os sintomas clássicos de
escorbuto) podem causar uma forma menos reconhecível de
progressão escorbútica na forma de doença gengival periodontal
(periodontite) (Alagl e Bhat, 2015; Japatti et al., 2013; Popovich et al.,
2009). Muitas outras funções da vitamina C são comprometidas
devido a essa deficiência “subclínica” (Fig. 7-2).
Princípio da Parceria Nutricional
O equilíbrio nutricional é o fundamento da ciência da nutrição, e este
conceito está se expandindo de forma a valorizar o princípio de que,
além da necessidade de equilíbrio de todos os macronutrientes, há
nutrientes parceiros conhecidos que participam da nutrição e do
estado inflamatório de um indivíduo. Um exemplo da aplicação do
princípio da parceria nutricional é a recomendação comum para que
adultos tomem suplementos de cálcio junto com vitamina D. Outro
exemplo é do cálcio e do magnésio. Por anos nada foi feito para
avaliar, de forma rotineira, a ingestão de magnésio de um indivíduo,
apesar de estudos da National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES) mostrarem que 70% a 80% da população dos
Estados Unidos ingerem magnésio abaixo da recomendação dietética
(recommended dietary allowance, RDA) desse microelemento. Com o
recente reconhecimento dessa parceria entre o cálcio e o magnésio,
muitos suplementos de cálcio agora contêm magnésio na razão Ca:Mg
2:1 ou 1:1, e as orientações nutricionais incluem o consumo de mais
vegetais e hortaliças ricos em magnésio e cálcio. O princípio de
relações sinérgicas entre os nutrientes, assim como entre os sistemas
metabólicos, é mostrado no Quadro 3-1.
Quadro 3-1 Princípios da Parceria entre
Nutrientes e Sistemas
Nutrientes Parceiros
• Cálcio – Zinco – Cobre
• Ômega 6 GLA/DGLA – Ácido araquidônico – Ômega 3 EPA/DHA
• Cloreto de sódio – potássio – cálcio
• Complexo B (B1-B2-B3-B5-B6-B9 (ácido fólico)-B12-Biotina-Colina)
• Antioxidantes – espécies reativas de oxigênio (ROS)
• Albumina – globulina
Sistemas Parceiros e Ciclos Rítmicos
• Sistema Nervoso Autônomo: simpático – parassimpático
• Ritmo Circadiano: ritmo equilibrado em 24 horas
• Equilíbrio Ácido-Básico
• Microbioma: oral, nasal, cutâneo, pulmonar, vagin*l,
gastrointestinal
• Hormônios – bioquímica
• Cortisol – insulina – glicose
• Estrógeno – progesterona – testosterona
• T4-T3 (formas totais e livres)
• Eixo HPTA – Hipocampo – Hipófise – Tireoide – Adrenal
Teoria da Triagem
Segundo o conceito da teoria da triagem de nutrientes, “durante o
mau fornecimento dietético os nutrientes são preferencialmente
utilizados para funções que são importantes para a sobrevida”. Isto
pressupõe que alguns tecidos podem não ser supridos em tempos de
insuficiência. Essa insuficiência pode ser crônica em uma pessoa com
dieta inadequada semana após semana, mês após mês, ano após ano e,
com frequência, por décadas (Ames 2010; McCann e Ames, 2011). Em
resumo (Heaney, 2014; Maggio, 2014):
• A maioria dos tecidos precisa da maioria dos nutrientes.
• As ingestões inadequadas da maioria dos nutrientes prejudicam a
função da maioria dos sistemas.
• As doenças clássicas de deficiência ocorrem somente nos extremos
de “inadequação” (Fig. 7-2).
• O papel do estado nutricional como fator essencial ao bom
envelhecimento é muito bem reconhecido (McCann e Ames, 2011).
• A nutrição “adequada” do adulto pode ser mais bem conceituada
como manutenção preventiva.
Inflamação: denominador comum da
doença crônica
A inflamação é a reação natural e saudável do sistema imune em
resposta à lesão ou infecção ou, ainda, a casos de luta ou fuga. A
descrição clássica da inflamação é mostrada no Quadro 3-2.
Quadro 3-2 Os Cinco Sinais Clássicos de
Inflamação, Primeiramente Descritos e
Documentados por Aulus Cornelius Celsus
(cerca de 25 aC-50), Médico e Enciclopedista
Romano
• Dolor - “dor”
• Calor - “calor”
• Rubor - “vermelhidão”
• Tumor - “aumento de função”
• Functio laesa - “diminuição de função” ou “perda de função”.
A resposta do sistema imune ao estresse fisiológico e metabólico é a
produção de moléculas pró-inflamatórias,
,como adipocinas e
citocinas — moléculas de sinalização celular que ajudam a
comunicação entre as células e estimulam a movimentação de células
para os sítios de inflamação na presença de infecção e lesão. Assim, as
respostas do sistema imune e a inflamação resultante são intimamente
conectadas.
A inflamação é a resposta biológica complexa do tecido vascular a
estímulos danosos, como patógenos, células danificadas ou irritantes,
composta por respostas vasculares e celulares. A inflamação é uma
tentativa de proteção do organismo para remoção dos estímulos
nocivos, início do processo de cicatrização e restauro de estrutura e
função. A inflamação pode ser local ou sistêmica. Pode ser aguda ou
crônica.
Undurti N. Das, MD
Molecular Basis of Health and Disease (2011)
Em condições ideais, a função do sistema imune é manter o corpo
saudável, respondendo de forma adequada, por meio da resposta
inflamatória, às influências ambientais, como a infecção e a lesão de
curta duração e, então, o retorno do corpo a um sistema alerta de
defesa. Essa função depende da capacidade que o corpo tem de
reconhecer o que é “próprio” e “não próprio”. Quando a resposta
imunológica é eficaz, o tecido volta ao estado de bem-estar ou
estabilidade metabólica, descrita como alostasia. Se muitas áreas do
sistema de defesa do corpo, como a barreira gastrointestinal, a acidez
estomacal, a pele ou os diversos orifícios (p. ex., olho, ouvido, nariz,
pulmão, vagin*, útero), são comprometidas, há menor
reconhecimento de “próprio” e “não próprio” até que o organismo
seja restaurado. Quanto maior a duração da lesão fisiológica, maior a
perda da capacidade de reconhecimento de “próprio” e “não próprio”
(Fasano, 2012; Wu et al., 2014).
Se a causa subjacente não for resolvida, a resposta imunológica
pode ficar “presa” em um estado de inflamação prolongada. Preso
nesse estado por um tempo o sistema imune perde sua capacidade de
reconhecimento de “próprio” e “não próprio”, uma habilidade
essencial à sobrevida e o cerne da imunologia (Paul, 2010; Queen,
1998).
Inflamação Prolongada
A inflamação prolongada, conhecida como inflamação crônica,
inflamação contínua ou inflamação sem resolução, leva a um desvio
progressivo no tipo de células presentes no sítio de inflamação e é
caracterizada pela destruição e cicatrização simultânea do tecido pelo
processo inflamatório. Múltiplos estudos sugerem que a inflamação
prolongada desempenha papel primário na patogênese de doenças
crônicas (p. ex., artrite), quando a resposta imunológica aumenta a
razão entre citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias (Bauer et
al., 2014; Franceschi e Campisi, 2014).
Uma das características mais fundamentais de todas as doenças
crônicas é o início e a continuação da inflamação prolongada durante
toda ou parte da vida, provocando a doença crônica clínica (Bauer et
al., 2014). Na cronologia da progressão da doença crônica a inflamação
é, a princípio, subclínica, geralmente chamada “inflamação
silenciosa”. Essa inflamação insidiosa fica abaixo do limiar de
diagnóstico clínico. O dano celular e tecidual ocorre por anos antes de
ser notado. É como um fogo “lento”, onde um pouco de fumaça e
calor são evidentes antes que, por fim, surja uma chama. Alguns
chamam o estágio inicial da doença crônica de “doença de progressão
lenta” (Noland, 2013). A inflamação da doença crônica é descrita da
seguinte maneira:
A inflamação sistêmica crônica e de baixo grau pode ser definida
como a elevação de 2 a 3 vezes da concentração de mediadores
inflamatórios circulantes, geralmente associados ao braço inato do
sistema imune. É um estado que se desenvolve de forma lenta
(diferentemente das respostas inflamatórias agudas patológicas, a
sepse, por exemplo) e sua origem não pode ser identificada com
facilidade (diferentemente das doenças inflamatórias crônicas, como
a artrite reumatoide e a doença intestinal inflamatória, em que outros
sintomas identificam a inflamação local desregulada). Isso dificulta o
desenvolvimento de estratégias terapêuticas adequadas direcionadas
à causa e ao sintoma (inflamação) de forma coordenada (Calcada et
al., 2014).
O início de inflamação prolongada in utero, decorrente do ambiente
inflamatório materno, é muito preocupante, pois programa o feto para
uma vida de doença crônica (Barker, 1998; Delisle, 2002; European
Foundation for the Care of Newborn Infants [EFCNI], 2015; Fisher et
al., 2012; Fleisch et al., 2012; Cap. 15).
As elevações clínicas de biomarcadores inflamatórios, como a
proteína C reativa de alta sensibilidade (CRP-hs) (plasma), a taxa de
sedimentação, a interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral
alfa (TNF-alfa), representam marcadores sistêmicos da inflamação
que são exacerbados pela resistência à insulina (IR) e pela
hiperinsulinemia (Das, 2012, 2014; Tabela 3-1). As doenças bem
caracterizadas por esses marcadores incluem a cardiopatia, o diabetes,
as doenças autoimunes e, talvez, o câncer e a doença de Alzheimer
(Birch et al., 2014; Wu, 2013).
Tabela 3-1
Biomarcadores da Inflamação Prolongada
Exame Referência Associação
Amostra de Sangue
8-hidroxi-2-
desoxiquanosina
< 7,6 ng/mL DNA, aumento de ROS e proliferação celular*
Dimetilarginina assimétrica
(ADMA)
< 18 anos: não
estabelecida
≥18 anos: 63-137 ng/mL
Inibidor de óxido nítrico (NO) derivado de L-arginina (Arg)
Proteína C reativa de alta
sensibilidade
≤3,0 mg/L Inflamação sistêmica relacionado à infecção bacteriana, trauma, TAV,
atividade neoplásica
CA-125 0-35 U/mL Inflamação no abdome
Câncer ovariano
Fibroides uterinos
CA 15-3/CA 27-29 < 32 U/mL Câncer de mama, avançado
CA-19-9 < 55 U/mL Câncer pancreático
Carboidratos Ag 19-9
(exames de triagem)
Até 20% dos indivíduos
não expressam CA
19-9
Infecções no fígado, na vesícula biliar e no pâncreas
CEA (outras amostras
também)
12-100 anos: 0-5,0
ng/mL
Câncer
Linfócitos CD4 Infecções pelo HIV, doenças autoimunes
Porcentagem de CD4
Contagem de CD8 Infecções
Linfoma
Ceruloplasmina (cobre
ligado/ reagente de fase
aguda)
18-46 mg/dL Reagente de fase aguda
Câncer (elevado)
Doença de Wilson (baixo)
Síndrome de Menkes (baixo)
Eosinófilos 1-4% Em números elevados, marcador inflamatório de alergias/
sensibilidades, verminoses, parasitoses, doenças autoimunes,
neoplasias
Ferritina (ferro Homens ≥5 anos: 24- Reagente de fase aguda
armazenado) 150 ng/mL
Mulheres ≥5 anos: 12-
150 ng/mL
Hemocromatose (genética)
Intoxicação por ferro
Fibrinogênio/Plaquetas 150-450 mg/dL /150-450
bilhões/L
Coagulação intravascular disseminada (DC)
Doença hepática
hom*ocisteína (Hcy) 0-15 umol/L Bloqueio do metabolismo da hom*ocisteína à cistationina relacionado
aos cofatores B6, B12, ácido fólico, betaína
IgA Total ou IgA específica 50-350 mg/dL Concentração elevada em doenças linfoproliferativas; infecções
crônicas; doenças autoimunes; doença celíaca
IgE Total ou IgE específica 800-1.500 mg/dL Concentração elevada em doenças alérgicas e respostas inflamatórias
imediatas; infecções parasitárias
IgG Total ou IgG específica 800-1.500 mg/dL Em concentração elevada, marcador inflamatório de sensibilidades
tardias; infecções crônicas
Interleucina 1 (IL-1) < 3,9 pg/mL Formação de ossos, secreção de insulina, regulação do apetite, febre,
desenvolvimento neuronal
Interleucina 8 (IL-8) < 17,4 pg/mL
< ou = 5 pg/mL (2014)
Neoplasias/promoção da angiogênese
Obesidade
Estresse oxidativo
Insulina (Korkmaz 2014) 2,0-12,0 ulU/mL Em concentração elevada, resistência inflamatória à insulina
Peróxidos Lipídicos < 2,60 nmol/mL Elevação inflamatória em caso de estresse oxidativo/triglicerídeos
altos
Enzima hepática: ALT 0-35/U/L Elevação inflamatória em doenças hepáticas
Enzima hepática: AST 0-35 U/L Elevação inflamatória em infecções ou lesões hepáticas, renais e
musculares
Enzima hepática: FA 30-120 U/L Elevação inflamatória relacionada ao fígado, aos ossos, à placenta
Enzima hepática: GGT 0-30 U/L Em concentração elevada, marcador inflamatório de doenças
hepáticas, neoplasias, intoxicação
Enzima hepática: LDH 50-150 U/L
Antígeno
,Prostático
Específico (PSA)
PSA Total ≤4,0 ng/mL
% PSA Livre >25 %
(calc)
Inflamação prostática
Câncer de próstata
Fator reumatoide (RF) Menos de 40-60 u/mL
Título inferior a 1:80 (1
para 80)
Artrite reumatoide
Síndrome de Sjorgrens
Doença autoimune
Taxa de sedimentação/ESR/
Westergren
Homens < 50 anos de
idade: < 15 mm/h
Homens > 50 anos de
idade: > 20 mm/h
Mulheres < 50 anos de
idade: > 20 mm/h
Mulheres > 50 anos de
idade: < 30 mm/h
Marcador de inflamação sistêmica relacionado a doenças autoimunes,
infecções virais, fenômeno de rouleaux, influência carcinoide
Proteína Total 60-80 g/L (6,0-8,0 g/dL) Proteínas Totais no soro
Albumina 35 - 50 g/L (3,5 – 5,0
g/dL)
(meia-vida ∼ 20 dias)
Reagente de fase aguda
Globulina 2,6-4,6 g/dL Inflamação crônica, baixas concentrações de albumina e outras
doenças
TH17
Interleucina 17 (IL-17) 0,0 – 1,9 pg/mL Infecções fúngicas, bacterianas e virais, doenças autoimunes
TNF-a 1,2-15,3 pg/mL Inflamação sistêmica
Reagente de fase aguda
Mal de Alzheimer, infecção, depressão, IBD, câncer
Ácido Úrico 2-7 mg/dL Antioxidante; concentração elevada em caso de anomalia do ciclo de
urato e exacerbado pela proteína da dieta, gota e outras doenças
VEGF 31-86 pg/mL Câncer, angiogênese
Leucograma 4,5-11 x 10E3/uL (Número elevado) Leucocitose, infecções bacterianas, anemia,
tabagismo
(Número baixo) Câncer, radiação, infecção grave
Amostra de Fezes
Calprotectina 2–9 anos: 166 µg/g de
fezes
10–59 anos: 51 µg/g de
fezes
≥ 60 anos: 112 µg/g de
fezes
Doença intestinal inflamatória
Inflamação intestinal
Neoplasias
Lactoferrina Negativa Inflamação intestinal
Elastase pancreática I > 200 mcg/g Função pancreática exócrina
Urina
5-hidroxi-indoleacetato (5-
HIAA)
1,6-10,9 mcg/mL
creatinina
Concentração elevada em caso de degradação inflamatória da
serotonina
p-hidroxifenil-lactato
(HPLA)
< 1,45 mcg/mL
creatinina
Relação inversa à depleção de ácido ascórbico
CEA,antígeno carcinoembrionário; HIV, vírus da imunodeficiência humana; TAV, tecido
adiposo visceral.
ALT, alanina aminotransaminase; AST, aspartato aminotransaminase; FA, fosfatase alcalina;
GGT, gama glutamil transferase; IBD, doença inflamatória intestinal; LDH, desidrogenase
láctica; VEGF, fator de crescimento endotelial vascular.
* Os valores normais podem apresentar pequenas variações entre diferentes laboratórios.
Há outras fisiologias comuns compartilhadas por essas condições
inflamatórias, inclusive alterações nos pools teciduais de nutrientes, no
plasma e na composição de ácidos graxos poli-insaturados e
antioxidantes das membranas das hemácias. Esta síndrome
multifatorial (geralmente chamada de síndrome metabólica) é
relacionada à obesidade e, mais importante, à resistência à insulina e à
adiposidade central evidenciada pela presença de tecido adiposo
visceral (TAV). (A síndrome metabólica é discutida nos Capítulos 7 e
30.) No entanto, a expressão da inflamação prolongada é individual, e
as pessoas não necessariamente precisam apresentar todas as
características descritas anteriormente.
Para que o nutricionista incorpore os fatores relacionados à
inflamação prolongada na avaliação nutricional é importante
conceituar a perspectiva da carga inflamatória total de uma pessoa
(Fig. 3-1). Essa carga é uma compilação de todos os fatores na
anamnese ou na história do paciente que contribuem para a
inflamação apresentada pela pessoa. Uma vez que diversos fatores são
identificados na dieta, no estilo de vida, no ambiente e na genética, o
padrão de localização da geração do maior risco inflamatório fica
claro e baseia a intervenção com um plano de tratamento nutricional
médico (MNT).
FIGURA 3-1 Carga inflamatória total.
Antígenos
Os antígenos são a fonte de inflamação que se torna crônica quando a
exposição é contínua (Cap. 26). Durante a avaliação da carga
inflamatória total de um indivíduo a “carga antigênica” é importante.
De modo geral, considera-se que os antígenos sejam provenientes de
alimentos aos quais o indivíduo é alérgico ou sensível, mas também
podem ser derivados de cosméticos, roupas, móveis, substâncias
inaladas, materiais de construção e outras substâncias no ambiente. Os
antígenos dos alimentos tendem a ser mais significativos quando a
pessoa perdeu a integridade da barreira intestinal e em situações de
permeabilidade intestinal, às vezes chamada de “extravasamento
intestinal” (Fasano, 2012). Esta condição permite o acesso de
moléculas maiores no microambiente interno, desencadeando uma
cascata de respostas imunológicas (Caps. 26 e 28).
Genômica
Os exames genômicos preditivos, o histórico familiar e a história
pessoal são obtidos enquanto o clínico ouve a história do paciente
durante a avaliação. Esta informação ajuda a formar um quadro de
individualidade bioquímica (Williams, 1956), que influencia a
resposta à inflamação. Desde a realização do Projeto Genoma
Humano (2003) o rápido desenvolvimento de exames genômicos para
aplicação clínica aumentou muito a caixa de ferramentas do
nutricionista clínico. A nutrigenômica, a nutrigenética e a epigenética
são novos campos de estudo acerca da interação metabólica de um
indivíduo com seu ambiente (Dick, 2015; Cap. 5).
Composição do Corpo
As doenças crônicas são diretamente relacionadas ao aumento da
gordura corporal, que é exacerbado por inatividade física, dieta ruim,
falta de sono restaurador e estresse imunológico, que, por sua vez,
aumentam a inflamação. A distribuição da gordura tem a mesma
importância que o aumento da porcentagem de gordura corporal. Em
todas as idades a adiposidade central é uma grave preocupação de
saúde. Descobriu-se que o tecido adiposo visceral (TAV) tem funções
endócrinas e secreta várias adipocinas inflamatórias conhecidas, como
a resistina, a leptina e a adiponectina, além de TNF-alfa, e todas essas
moléculas contribuem para a carga inflamatória total sistêmica
(Hughes-Austin et al., 2014). A sarcopenia é causada pela perda de
massa corporal magra devido à carga inflamatória contínua, e é
exacerbada pela menor atividade física. De modo geral, a sarcopenia é
acompanhada pela maior porcentagem de gordura corporal,
principalmente o depósito de TAV, com aumento do perímetro da
cintura.
A composição corporal pode ser avaliada (Cap. 7) e, se anormal
conforme a massa corporal magra (MCM) e a massa de gordura (MG)
do indivíduo, deve ser considerada um marcador primário para o
monitoramento da inflamação prolongada (Biolo et al., 2015; Juby,
2014; Stenholm et al., 2008).
Hoje, a obesidade está na interseção entre a inflamação e as
doenças metabólicas, causando uma aberração da atividade imune e
maior risco de diabetes, aterosclerose, esteatose hepática e
inflamação pulmonar, entre outras enfermidades.
Khan et al., 2014a
Além da avaliação dos indivíduos com sobrepeso, obesidade e
TAV, é importante analisar os pacientes com índice de massa corporal
(IMC) normal ou baixo. No entanto, os fenótipos de composição
corporal não podem ser determinados apenas com base no IMC
(Roubenoff, 2004). O Capítulo 7 discute a avaliação da composição
corporal (Visão Clínica: Obesidade Sarcopênica a seguir).
Desregulação Energética
Outro sistema fisiológico subjacente envolvido na inflamação é o
comprometimento da produção mitocondrial de adenosina trifosfato
(ATP) (Cherry e Piantadosi, 2015). A avaliação da função mitocondrial
enfoca a estrutura e a função, considerando conutrientes, como a
coenzima Q10 e o ácido alfa lipoico (já produzido pelo corpo), e seus
efeitos protetores contra o estresse oxidativo. A supressão da
inflamação prolongada sistêmica promove um microambiente mais
saudável para a melhora da função mitocondrial e da produção de
energia. A doença ou disfunção mitocondrial é um problema de
produção de energia. Quase todas as células do corpo têm
mitocôndrias, que são pequenas “usinas energéticas” que produzem a
energia essencial para o organismo. A doença mitocondrial indica que
as usinas energéticas das células não estão funcionando de maneira
adequada. Nesses casos, algumas funções do corpo não
,trabalham
normalmente. É como se o corpo sofresse falta de energia: há uma
gradação de efeitos, como uma “queda de luz” ou um “blackout”.
As razões de carboidratos, lipídeos e proteínas afetam a função
mitocondrial, principalmente a regulação de glicose e insulina.
Durante cada avaliação a determinação das razões mais favoráveis de
macronutrientes e as necessidades nutricionais individuais são o
fundamento para intervenções mais eficazes visando ao restauro da
saúde mitocondrial e ao bem-estar geral. A queixa de “fadiga” é a
expressão fenotípica mais comum da disfunção mitocondrial
(http://mitochondrialdiseases.org/mitochondrial-disease/2013.
Acessado em 07/02/15.) (Novos Rumos: Inflammaging a seguir).
Visão clínica
Obesidade Sarcopênica
http://mitochondrialdiseases.org/mitochondrial-disease/2013
Nesta figura a composição corporal é mostrada como um espectro
de ASMI e FMI (de baixo a alto). Com base no modelo de
Baumgartner (Waters e Baumgartner, 2011), esses fenótipos podem
ser mostrados da seguinte maneira:
LA-HM= baixa adiposidade com alta massa muscular (indivíduos
com baixo FMI e alto ASMI)
HA-HM= alta adiposidade com alta massa muscular (indivíduos
com alto FMI e ASMI)
LA-LM= baixa adiposidade com baixa massa muscular (indivíduos
com baixo ASMI e FMI)
HA-LM= alta adiposidade com baixa massa muscular (indivíduos
com alto FMI e baixo ASMI).
Aqueles com LA-HM seriam os menos saudáveis.
Os limites foram definidos de acordo com os seguintes decis:
LA-HM (ASMI: 50–100; FMI: 0–49,99)
HA-HM (ASMI: 50–100; FMI: 50–100)
LA-LM (ASMI: 0–49,99; FMI: 0–49,99)
HA-LM (ASMI: 0–49,99; FMI: 50–100).
ASMI, índice de massa muscular esquelética apendicular; FMI,
índice de massa de gordura
A population-based approach to define body-composition phenotypes. Carla MM Prado et
al.: Am J Clin Nutr, 99:1369, 2014.
Novos rumos
Inflammaging
O envelhecimento é um fenômeno complexo e ubíquo causado por
eventos ambientais, estocásticos, genéticos e epigenéticos em
diferentes tipos celulares e tecidos e suas interações ao longo da
vida. Uma característica difundida dos tecidos em envelhecimento e
da maioria, se não de todas, das doenças relacionadas à idade é a
inflamação crônica. O termo “inflammaging” (de inflammation,
inflamação, e aging, envelhecimento) descreve a inflamação
sistêmica crônica e em baixo grau observada no envelhecimento na
ausência de infecção franca (inflamação “estéril”), e é um fator de
risco altamente significativo da morbidade e da mortalidade em
idosos (Franceschi e Campisi, 2014).
Microbioma
Após o Projeto Genoma Humano os National Institutes of Health
(NIH) lançaram estudos para identificação genômica e caracterização
dos microrganismos associados a humanos saudáveis e doentes. Os
achados excitantes enfocam cinco sítios corporais (boca, pele, vagin*,
sistema gastrointestinal (GI) e nariz/pulmão) e revelam dados que
superam as expectativas. O número total de genes no microbioma
humano é dez vezes maior do que o genoma humano. Quando a
delicada comunidade do microbioma na superfície e no interior do
corpo é perturbada e alterada do basal saudável passa a ser um fator
na promoção da inflamação prolongada e afeta a forma de utilização
do alimento. A perda de diversidade do microbioma e a presença de
bactérias específicas indesejáveis ou virulentas parecem ser um
achado comum relacionado a diversas doenças (Fasano, 2012;
Viladomiu, 2013).
A causa dessas alterações nos padrões da microbiota, de “saudável”
a disfuncional, parece ser influenciada pela genética, dieta, exposição
a toxinas ambientais e uso de antibióticos (National Institutes of
Health [NIH], 2014). Após a determinação da doença, o clínico que se
baseia na biologia de sistemas geralmente usa a Análise Abrangente
de Digestão nas Fezes (CDSA) funcional para obter informações mais
quantitativas e específicas acerca da condição do ambiente intestinal e
da microbiologia. Os exames de CDSA para detecção de marcadores
inflamatórios, como calprotectina, lactoferrina e elastase pancreática 1
no intestino, funcionam da mesma maneira que a taxa de
sedimentação ou mensuração de proteína C reativa-ultrassensível
(CRPus) e IgA, e são marcadores da inflamação no sangue
(Gommerman, 2014). Uma vez que o sistema GI contém cerca de 70%
do sistema imune, é importante avaliar sua condição — da boca ao
ânus — como parte da carga inflamatória total de um indivíduo
(Underwood, 2014). O novo campo de estudo acerca das doenças
relacionadas a distúrbios no ambiente intestinal e ao sistema imune é
chamado de enteroimunologia (Lewis, 2014; Fig. 3-2).
FIGURA 3-2 Enteroimunologia.
Hipercoagulação
Com a inflamação vem um grau de coagulação, cada vez menos
saudável, nos fluidos corporais. Em algum ponto o microambiente
também fica viscoso e congestionado, facilitando o desenvolvimento
de doenças crônicas, como câncer, doença cardiovascular e doenças
infecciosas (Karabudak et al., 2008). Esse aumento na viscosidade de
fluidos corporais aumenta a secreção de citocinas e quimiocinas pró-
inflamatórias, que podem preparar o terreno para qualquer doença
crônica. A autofa*gia é a resposta normal de elevação do nível de
enzimas proteolíticas para “limpar” os debris celulares e prepará-los
para a reciclagem ou eliminação (Gottleib e Mentzer, 2010; Gurkar et
al., 2013; Wallace et al., 2014).
Os fatores dietéticos que ajudam a manter a viscosidade dos fluidos
são a hidratação, a vitamina E com quantidade significativa de gama-
tocoferol, os ácidos graxos poli-insaturados (AGPIs), as gorduras
monoinsaturadas (AGMIs) e a ausência de quaisquer infecções
crônicas subclínicas e de alimentos ou substâncias que possam atuar
como antígenos (Cap. 26). Os biomarcadores comuns da maior
viscosidade dos fluidos corporais são o fibrinogênio com plaquetas no
sangue, além da gravidade específica e da presença de “turbidez” ou
muco à urinálise.
Infecção
As infecções agudas são facilmente reconhecidas e diagnosticadas
devido a seus sinais e sintomas claros, como febre, leucocitose, pus e
taquicardia. As infecções subclínicas, por outro lado, podem não ser
percebidas por anos ou décadas enquanto promovem uma condição
inflamatória “lenta”, de detecção difícil, que prejudica a integridade
das células e tecidos do corpo. Bons exemplos são o vírus da hepatite
C (HCV), que começa como uma infecção aguda, mas persiste como
infecção crônica no fígado (Vescovo et al., 2014), e o papilomavírus
humano (HPV), que se torna crônico no tecido cervical e pode causar
câncer cervical.
Todas as infecções crônicas aumentam o nível da resposta
imunológica para a produção de mediadores inflamatórios e são
exacerbadas por insuficiências e deficiências nutricionais e
desequilíbrios entre condições pró e antioxidantes (co*kluk et al.,
2015). Outros nutrientes, quando insuficientes para a função ideal,
envolvidos na persistência das infecções crônicas por décadas,
incluem a vitamina D, a vitamina C e os nutrientes de metilação, como
folato, B12, B6 e B2, que atuam como conutrientes na inflamação e nos
mecanismos de controle imunológico (Ames, 2010). Além disso, a
saúde do microbioma no sistema gastrointestinal, na pele e em outros
orifícios corporais tem papel essencial na inflamação e na força ou
fraqueza imunológica.
Estresse
O estresse é inflamatório. As fontes de estresse metabólico podem
incluir lesão, infecção, desalinhamento musculoesquelético, falta de
sono, emoções, dieta não saudável, tabagismo, desafios à qualidade de
vida ou falta ou excesso de atividade física. Seja qual for a fonte o
estresse pode aumentar as necessidades nutricionais que contribuem
para a depleção, e o nível de estresse oxidativo pode causar danos às
células e aos tecidos do corpo.
Nutrientes moduladores da inflamação
Na cascata dos eicosanoides há vitaminas, minerais e antioxidantes
que agem como cofatores das enzimas compartilhadas delta-5 e delta-
6 dessaturase e elongase, que são necessárias para a conversão dos
ácidos graxos essenciais (EFA) e dos ácidos graxos poli-insaturados
(AGPIs) em prostaglandinas,
,e limitam sua taxa de síntese. Estes
conutrientes, listados na Figura 3-3, têm a importante capacidade de
modular os ácidos graxos e seus produtos anti-inflamatórios que têm
papeis essenciais na fisiopatologia das doenças crônicas e da
inflamação sistêmica que contribui para sua progressão.
FIGURA 3-3 Mecanismos de modulação da inflamação por
ácidos graxos essenciais e metabólitos dos eicosanoides.
As respostas biológicas inflamatórias são determinadas pelo equilíbrio
entre alças de feedback, como um botão de “liga e desliga”,
influenciadas por mensagens de hormônios, pelo estilo de vida e por
nutrientes cofatores (os cofatores nutricionais enzimáticos primários
são listados no diagrama). A cascata de respostas biológicas dos
eicosanoides recebe mensagens ambientais advindas da dieta, do
estilo de vida, de infecções e de traumas. A partir dos ácidos graxos
essenciais (LA, ALA) são produzidos metabólitos dependentes de
mensagens hormonais, do genótipo e dos cofatores nutricionais
adequados da atividade de conversão enzimática. Em indivíduos
saudáveis os desencadeantes inflamatórios agudos que iniciam a
resposta de cicatrização após infecções ou traumas retornam, então, à
homeostasia por meio de mediadores especializados pró-resolução
(SPM). Esta dança complexa de atividade bioquímica é prejudicada
por interferências. A nutrição com ingestão regular, durante toda a
vida, de ácidos graxos essenciais e alimentos integrais ricos em
nutrientes é a base do gerenciamento saudável dos eicosanoides na
inflamação aguda e prolongada.
As insuficiências e os desequilíbrios nutricionais que acompanham
a inflamação prolongada podem, a princípio, não ser reconhecidos.
Junto à possível ingestão dietética insuficiente de nutrientes pode
haver desequilíbrios dos reservatórios de nutrientes corporais.
Diversos fatores estressantes ou polimorfismos de único de
nucleotídeo (SNPs) (Cap. 5) também podem aumentar as exigências
nutricionais para o atendimento das necessidades metabólicas, e estes
nutrientes depletados passam a ser “condicionalmente essenciais”
para um indivíduo. O Dr. Robert P. Heaney fez um diagrama
conceitual simplificado, chamado curva sigmoide, para ilustrar os
conceitos das necessidades nutricionais variadas e dinâmicas do
“espectro das necessidades nutricionais” fisiológico (Fig. 3-4).
FIGURA 3-4 Curva sigmoide. (Heaney 2010) COM PERMISSÃO DE ROBERT
HEANEY Heaney RP: The Nutrient Problem, Nutr Rev 70:165, 2012.
A avaliação nutricional indica o estado de nutrição. Esta capacidade
de avaliação da condição nutricional dos tecidos corporais é
fundamentada em pesquisas baseadas em evidências, ciência
fisiológica, capacidades individuais de tratamento nutricional e
conhecimento de que nenhum nutriente atua de forma isolada, mas
sim interage de forma extensa com outros compostos moleculares (p.
ex., hormônios, nutrientes, ROS). A manipulação da função biológica
com a nutrição sempre deve incluir a consideração das restrições de
“limitação de taxa” em um sistema bioquímico. Como uma receita
culinária, em caso de depleção ou ausência de qualquer “ingrediente”
na “receita da biologia da vida” o produto final é ruim
(http://blogs.creighton.edu/heaney/2013/06/25/some-rules-for-studies-
evaluating-nutrienteffects/).
Exemplos de alguns equilíbrios essenciais de parceria nutricional
são os ácidos graxos ômega 6 e ômega 3, a vitamina D e a vitamina A,
o magnésio e o cálcio e o ácido fólico, B6, B2 e B12. Em alimentos
integrais ou não processados esses nutrientes existem naturalmente
em equilíbrio, como a vitamina A e D no óleo de fígado de bacalhau,
no fígado e em ovos (Quadro 3-1).
Os nutrientes parceiros com maior associação à inflamação
prolongada são discutidos a seguir.
Ácido Linoleico Ômega 6 e Ácido Alfa-
Linolênico Ômega 3 (Ácidos Graxos
Essenciais)
A ingestão de peixe várias vezes por semana foi associada ao menor
risco de desenvolvimento de doença crônica, principalmente cardíaca.
É uma característica da Dieta Mediterrânea (Pallauf et al., 2013), da
Dieta Asiática (Kruk, 2014) e da mais recentemente estudada Dieta
Nórdica ou Viking, descrita nos Estudos de Biologia de Sistemas em
Intervenções Dietéticas Controladas e Coorte (Systems Biology in
Controlled Dietary Interventions and Cohort Studies, SYSDIET)
(Kolehmainem, 2015; Uusitupa et al., 2013). No metabolismo humano
os óleos de peixe e seus mediadores bioativos são fatores importantes
para os processos inflamatórios. A relação entre a dieta e a bioquímica
inflamatória apoia o forte posicionamento do nutricionista no
desenvolvimento de intervenções individualizadas para assegurar o
equilíbrio adequado dos alimentos produtores de eicosanoides que
diminuem a inflamação.
http://blogs.creighton.edu/heaney/2013/06/25/some-rules-for-studies-evaluating-nutrienteffects/
Três principais grupos de metabólitos de prostaglandina são
formados a partir dos dois primeiros ácidos graxos essenciais na
cascata de eicosanoides (ácido linoleico [LA] e ácido alfa-linolênico
[ALA]): prostaglandina 1 (PGE1) (anti-inflamatório derivado do ácido
di-hom*o gama-linolênico ômega 6 [DGLA]), prostaglandina 2 (PGE2)
(pró-inflamatório derivado do ômega 6-araquidônico) e
prostaglandina 3 (PGE3) (anti-inflamatório derivado de ômega 3).
Esses metabólitos são precursores de uma ampla gama de mediadores
lipídicos bioativos que influenciam a inflamação no corpo. Mais uma
vez, assim como fazer uma receita na cozinha, o nutricionista pode
avaliar e, então, desenvolver uma “receita” individualizada de
intervenção para a volta ao equilíbrio metabólico desses três grupos
de metabólitos da cascata do eicosanoide para o bem-estar do
indivíduo. A forma mais precisa de avaliação da condição dos ácidos
graxos é a análise da ingestão dietética de gordura (Tabela 3-2), da
capacidade de absorção (adequação da bile, função pancreática) e das
hemácias (Kelley, 2009). A coleta desses dados nutricionais de um
indivíduo durante a avaliação pode revelar importantes desequilíbrios
fisiológicos subjacentes (Caps. 4 e 7).
Tabela 3-2
Pesquisa de Ingestão Dietética de Gorduras e Óleos
Gorduras e Óleos
Indique quantas vezes POR SEMANA você consome as seguintes gorduras/óleos.
ÔMEGA 9 (estabilizador)
∼ 50% da energia proveniente de lipídeos por dia
Ácido Graxo Oleico
_ Óleo de Amêndoas
_ Amêndoas/Castanhas de Caju
_ Manteiga de amêndoas
_ Abacates
_ Amendoins
_ Manteiga de amendoim
(natural/mole)
_ Azeitonas
_ Azeite
_ sem*ntes de gergelim/tahini
(pasta de gergelim)
_ Húmus (óleo de tahini)
_ Macadâmias
_ Pinhão
ÔMEGA 6 (controladores)
Família dos Ácidos Graxos Essenciais
∼ 30% da energia proveniente de lipídeos por dia
LA →GLA →DGLA →AA
_ Ovos (inteiros), orgânicos (AA)
_ Carnes (comerciais) (AA)
_ Carnes (animais alimentados com
gramíneas, orgânicas) (AA)
_ Castanhas do Pará (cruas)
_ Pecã (crua)
_ Avelãs (cruas)
_ sem*ntes de Cânhamo
_ Prímula (GLA)
_ Óleo de Cassis (GLA)
_ Óleo de Borragem (GLA)
_ Óleo de Cânhamo
_ Óleo de sem*nte de Uva
_ sem*ntes de Girassol (cruas)
_ sem*ntes de abóbora (cruas)
ÔMEGA 3 (fluidificantes/ comunicantes)
Família dos Ácidos Graxos Essenciais
∼ 10% da energia proveniente de lipídeos por dia
_ Óleo de peixe em cápsula: ↑DHA
_ Óleo de peixe em cápsula: ↑TEPA
_ Peixe (salmão/outros peixes)
_ Óleo de Linho
_ Óleo DHA UDO’s®
_ Algas
ALA →EPA →DHA _ Peixe (moluscos)
_ sem*ntes/alimentos com linho
_ Pó Greens com algas®
_ sem*ntes de chia
GORDURAS SATURADAS BENÉFICAS
(estrutura)
∼10% da energia proveniente de lipídeos por dia
Triglicerídeos de Cadeia Curta/Média
_ Óleo de Coco
_ Manteiga, orgânica
_ Ghee (manteiga clarificada)
_ Laticínios, crus e orgânicos
_ Carnes, animais alimentados
com gramíneas
_ Carne de caça
_ Aves, orgânicas
_ Ovos, inteiros e orgânicos
GORDURAS/ÓLEOS DANIFICADOS (que
promovem estresse em células e tecidos)
Devem ser < 5% (tente evitar)
Gorduras Trans
Acrilamidas
Ácidos Graxos de Cadeia Ímpar
Ácidos Graxos de Cadeias Muito Longas
(VLCFA)/danificadas
_ Margarina
_ Óleos vegetais comuns (milho,
girassol, canola)
_ Maionese
,de Massa Corporal para a Idade:
Meninos de 2 a 20 Anos
Apêndice 8: Do Nascimento aos 24 Meses: Percentis de Comprimento
e Massa Corporal para a Idade de Meninas
Apêndice 9: Do Nascimento aos 24 Meses: Percentis do Perímetro da
Cabeça para a Idade e de Massa Corporal por Comprimento para
Meninas
Apêndice 10: De 2 a 20 Anos: Percentis de Estatura para Idade e Massa
Corporal por Idade para Meninas
Apêndice 11: Percentis de Índice de Massa Corporal para a Idade:
Meninas de 2 a 20 Anos
Apêndice 12: Estágios Tanner do Desenvolvimento Adolescente para
Meninas
Apêndice 13: Estágios Tanner do Desenvolvimento Adolescente para
Meninos
Apêndice 14: Métodos Diretos de Medição de Estatura e Massa
Corporal
Apêndice 15: Métodos Indiretos para se Medir a Estatura
Apêndice 16: Determinação do Tamanho da Estrutura
Apêndice 17: Ajuste da Massa Corporal Desejável para Amputados
Apêndice 18: Tabela de Índice de Massa Corporal
Apêndice 19: Percentual de Gordura Corporal Baseado em Quatro
Medidas de Dobra Cutânea*
Apêndice 20: Atividade Física e Gasto Energético por Hora
Apêndice 21: Avaliação Física Focada na Nutrição
Apêndice 22: Valores Laboratoriais para Avaliação e Monitoramento
Nutricional
Apêndice 23: Implicações Nutricionais de Fármacos Selecionados
Apêndice 24: Fórmulas Enterais (Tubo de Alimentação) para Adultos
Comercializadas nos Estados Unidos
Apêndice 25: Amostra de Método em Etapas para Cálculo de uma
Fórmula de NP
Apêndice 26: Dieta DASH
Apêndice 27: Listas de Substituição para Planejamento Alimentar
Apêndice 28: Desenvolvimento de Dietas Padronizadas para a
Disfa*gia
Apêndice 29: Dieta para Pacientes em Diálise Renal
Apêndice 30: Sódio nos Alimentos
Apêndice 31: Dieta Anti-inflamatória
Apêndice 32: Informações Nutricionais das Bebidas Alcoólicas
Apêndice 33: Informações Nutricionais dos Produtos que Contêm
Cafeína
Apêndice 34: Informações Nutricionais sobre os Ácidos Graxos
Essenciais (Ômega)
Apêndice 35: Informações Nutricionais de uma Dieta Rica em Fibras
Apêndice 36: Informações Nutricionais sobre Líquidos e Hidratação
Apêndice 37: Índice Glicêmico e Carga Glicêmica de Alimentos
Específicos*
Apêndice 38: Informações Nutricionais de uma Dieta Rica em
Proteínas
Apêndice 39: Informações Nutricionais sobre a Alimentação
Vegetariana
Apêndice 40: Informações Nutricionais sobre Ácido Fólico, Vitamina
B6 e Vitamina B12
Apêndice 41: Informações Nutricionais sobre a Vitamina A e
Carotenoides
Apêndice 42: Informações Nutricionais sobre a Vitamina C
Apêndice 43: Informações Nutricionais sobre a Vitamina E
Apêndice 44: Informações Nutricionais sobre a Vitamina K
Apêndice 45: Informações Nutricionais sobre a Vitamina D
Apêndice 46: Informações Nutricionais sobre o Cálcio
Apêndice 47: Informações Nutricionais sobre o Cromo
Apêndice 48: Informações Nutricionais sobre o Iodo
Apêndice 49: Informações Nutricionais sobre o Ferro
Apêndice 50: Informações Nutricionais sobre o Magnésio
Apêndice 51: Informações Nutricionais sobre o Potássio
Apêndice 52: Informações Nutricionais sobre o Selênio
Apêndice 53: Informações Nutricionais sobre o Zinco
Índice
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KRAUSE’S FOOD & THE NUTRITION CARE PROCESS,
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This translation of Krause’s Food & The Nutrition Care Process, 14th
Edition, by L. Kathleen Mahan and Janice L. Raymond was
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Esta tradução de Krause’s Food & The Nutrition Care Process, 14th
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14. ed.
Mahan, L. Kathleen
Krause alimentos, nutrição e dietoterapia / L. Kathleen Mahan,
Janice L.
Raymond ; [tradução Verônica Mannarino, Andréa Favano]. - 14. ed. -
Rio de Janeiro :
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: il. ; 27 cm.
Tradução de: Krause's food & the nutrition care process
ISBN 9788535286632
1. Nutrição. 2. Dietoterapia. 3. Alimentos - Composição. 4.
Hábitos alimentares. I.
Raymond, Janice L. II. Mannarino, Veronica. III. Favano, Andréa. IV.
Título.
17-45630 CDD: 615.854
CDU: 615.874.2
Dedicatória
Esta 14ª edição é dedicada aos estudantes, professores e
profissionais que utilizam este texto e o consideram a sua
“bíblia da nutrição”. Somos gratas a eles por seu
aprendizado, escrita e perspicácia e pela dedicação ao campo
da nutrição e da prática dietética.
—As Autoras, 14ª Edição
e
Ao Robert, que sempre esteve ao meu lado com amor e uma
perspectiva bem-humorada, a Carly e Justin por sua energia
amorosa, à Ana, que conheceu o “livro” por toda sua vida, e
a Ailey e Kiera, minhas netas, que me trazem tanta alegria.
—Kathleen
A meus pais, que já se foram. Meu pai, George Raymond,
DDS, despertou meu interesse por nutrição através de seu
exemplo. E minha mãe, Betty Raymond, uma mulher que
podia preparar comidas deliciosas em minutos e que fazia
seu próprio iogurte e broto de feijão quando eu era
adolescente. Obrigada pela inspiração.
—Janice
Tradução e Revisão Científica
Revisão científica
Glorimar Rosa
Professora Associada na Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ)
Professora do Programa de Pós-graduação em Medicina/Cardiologia
da Faculdade de Medicina da UFRJ
Tradução
Andréa Favano
Especialização em Tradução de Inglês pela Universidade Gama Filho
Cirurgiã-dentista graduada pela Faculdade de Odontologia da
Universidade de São Paulo (FOUSP)
Bacharelado em Letras/Tradutor Intérprete Inglês-Português pelo
Centro Universitário Ibero-Americano (Unibero)
Angela Nishikaku
Bacharel em Ciências Biológicas – Modalidade médica pela
Universidade Estadual Paulista (UNESP)
Doutora em Ciências, Departamento de Imunologia, Instituto de
Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (USP)
Pós-doutora pela Disciplina de Infectologia,
,(Comercial)
_ Óleo Hidrogenado (como
ingrediente)
_ Queijos “imitações”
_ Tempurá
_ Donuts (fritos)
_ Alimentos fritos por imersão
_ Salgadinhos fritos em óleo
_ Molho comum de salada
_ Manteiga de Amendoim
(JIF®, etc.)
_ Nozes/sem*ntes torradas
_ Produtos com gorduras
hidrogenadas
©2004, Diana Noland MPHRDCCN
O equilíbrio entre as duas vias de eicosanoides, ômega 3 e ômega 6,
exerce o controle inflamatório em resposta ao ambiente metabólico
(Gil et al., 2015). As prostaglandinas participam da regulação do tônus
vascular, da função plaquetária e da fertilidade (Ricciotti e FitzGerald,
2011; Stipanuk e Caudill, 2013). Também desempenham papéis
essenciais como mediadores inflamatórios e moduladores da biologia
de tumores, e são os principais reguladores do crescimento e do
transporte nas células epiteliais (Varga et al., 2014). Embora sua função
seja, do ponto de vista técnico, hormonal (autócrina/parácrina), por
não terem um órgão específico de secreção, geralmente não recebem
tal denominação.
As prostaglandinas formadas como metabólitos da cascata são os
controladores metabólicos primários da inflamação aguda e crônica. A
observação fundamental de que o ácido eicosapentaenoico (EPA) do
ômega 3 pode modular a biossíntese de eicosanoides para suprimir a
biossíntese de ácido araquidônico, um ácido graxo ômega 6, foi feita
pela primeira vez em 1962 (Machlin) e 1963 (Mohrhauer e Holman),
dando início a uma infinidade de pesquisas sobre o uso de
suplementos de óleo de peixe para redução da inflamação.
Uma molécula interessante é formada pela cascata dos eicosanoides,
o ácido docosaexaenoico (DHA) do ômega 3, um C22 com efeitos anti-
inflamatórios (Shichiri et al., 2014), que colabora com o EPA de ômega
3. O EPA e o DHA são encontrados no óleo de peixe e são
bioquimicamente reversíveis, o que significa que podem ser
metabolizados de uma molécula para outra. O DHA é um
componente essencial de muitos tecidos corporais, como o olho e o
cérebro, e contribui na modulação da inflamação metabólica. Esta
molécula ilustra a enorme capacidade do corpo de ter sistemas
redundantes e múltiplos para fornecimento de moléculas essenciais
para o metabolismo.
As principais interseções metabólicas na cascata dos eicosanoides
são o ácido gama-linolênico (GLA) ômega 6, o ácido di-hom*o gama-
linolênico (DGLA) e o ácido araquidônico (AA), que coexistem com o
ácido eicosapentaenoico (EPA) ômega 3 e o ácido docosaexaenoico
(DHA). Com o amadurecimento da compreensão das funções desses
metabólitos eicosanoides nos últimos 50 anos suas relações sinérgicas
e a necessidade de mantê-los em equilíbrio homeostático são agora
conhecidas (Das, 2011). Os eicosanoides ômega 6 e ômega 3
compartilham as mesmas enzimas dessaturase e elongase, de modo
que competem entre si, mudando em resposta ao ambiente e à
disponibilidade de nutrientes cofatores (Reed, 2014).
Atualmente o conhecimento de que a ingestão de ácidos graxos
pode alterar as respostas fisiológicas por modificação do metabolismo
de eicosanoides, com o favorecimento da síntese de prostaglandinas e
leucotrienos anti-inflamatórios (produzidos pela oxidação do ácido
araquidônico), pode ajudar o tratamento da inflamação crônica (Arm
et al., 2013). Com o aumento dos ensaios controlados randomizados
espera-se que isso gere um modelo melhor para o estudo das
influências nutricionais sinérgicas sobre o metabolismo. Wergeland et
al. projetaram um estudo multivariável da combinação de tratamentos
com ácidos graxos que mostraram a supressão da inflamação na
esclerose múltipla, descrita como um “efeito benéfico e modificador
da doença pela maior ingestão de ácidos graxos poli-insaturados
(AGPIs)” (Wergeland et al., 2012). Em 1993 Berth-Jones dizia que
“uma vez que os ácidos graxos essenciais ω6 e ω3 podem apresentar
essa propriedade [anti-inflamatória], é possível que a administração
simultânea de ambos tenha efeito sinérgico” (1993).
Metabolicamente os cinco eicosanoides primários (GLA, DGLA,
AA, EPA, DHA) colaboram e competem por enzimas compartilhadas
na formação de grupos de prostaglandina: prostaglandina 1 (PGE1),
prostaglandina 2 (PGE2) e prostaglandina 3 (PGE3) (Fig. 3-3). Cada
grupo tem um papel essencial no controle das doenças inflamatórias.
Até o interesse científico, na década de 1990, na influência dinâmica
do EPA ômega 3 sobre os níveis elevados de AA ômega 6, a ingestão
dietética de ácidos graxos essenciais era o principal determinante das
concentrações desses ácidos graxos na composição tecidual.
No entanto, com o aumento do conhecimento acerca do ômega 3 e
de sua função, uma grande parte da população dos Estados Unidos
está adicionando ácidos graxos ômega 3 à sua ingestão nutracêutica
regular. Com isso, alguns indivíduos tomam mais de 500 mg de EPA
e/ou DHA por dia, suprimindo a biossíntese de ácido araquidônico e
ácido gama-linolênico (GLA), o que pode desequilibrar os níveis
dessas duas moléculas (Horribin, 2000). Os nutrientes parceiros
precisam estar em equilíbrio para que a função metabólica seja ideal.
A avaliação nutricional deve considerar os suplementos de ácido
graxo que o paciente toma e há quanto tempo, além da quantidade na
dieta, para determinação da possibilidade de desequilíbrio. Em caso
de disponibilidade de exames laboratoriais para determinação dos
parâmetros relativos aos ácidos graxos, a avaliação quantitativa pode
ser também realizada (Djousse et al., 2012; Guo et al., 2010; Mouglos et
al., 1995) (Cap. 7).
Grupo da Prostaglandina 1 (PGE1): Anti-
inflamatório
Os metabólitos de PGE1 são parte do equilíbrio entre os grupos de
prostaglandina para tratamento da inflamação, com efeito anti-
inflamatório primário sobre o microambiente tecidual. A PGE1 é
bastante importante para os efeitos de GLA e sua conversão a DGLA
no controle da inflamação. O GLA não apenas atenua a inflamação
intracelular ao se converter em DGLA (Arm et al., 2013), mas também
reduz a inflamação na matriz extracelular presente na nefropatia
diabética (Kim et al., 2012). As evidências sugerem que a integridade
da pele e outras doenças inflamatórias têm necessidade
“condicionalmente essenciais” (Kendler, 2006) de GLA (Harbige, 2003;
Muggli, 2005).
Outra função fisiológica dos ácidos graxos é que GLA, DGLA, EPA
e DHA, se mantidos em equilíbrio, podem atuar como inibidores da
proliferação e da migração de células tumorais in vitro e in vivo
(Rahman et al., 2013; Wang et al., 2012; Yao et al., 2014).
Grupo da Prostaglandina 2 (PGE2): Pró-
inflamatório Quando em Excesso
A capacidade apresentada pela PGE2 de aumentar a inflamação
tecidual é parte da causa da inflamação com dor, aumento de volume,
febre, vermelhidão e constrição de vasos sanguíneos que leva à perda
de função. O nível de ácido araquidônico (AA) aumenta com a lesão
aguda, causando inflamação e aumento do fluxo sanguíneo para a
cicatrização, mas com o caráter prolongado da doença crônica a
concentração de AA pode ficar “presa” em concentrações altas e
continuar a danificar o tecido, encorajando a degeneração. Descobriu-
se que na doença neoplásica a superprodução de PGE2 no ambiente
tumoral estimula o crescimento e a formação de um número
substancial de carcinomas (Goodwin, 2010).
A concentração de AA pode ficar perigosamente elevada, em
especial quando a ingestão dietética tem concentrações deficientes de
ALA, EPA e DHA de ômega 3 para contrabalançar o AA. As
populações dos Estados Unidos e da maioria dos países
industrializados vivem com altos níveis de AA devido à baixa
ingestão de óleos com ômega 3 e grande consumo de AGPIs e
gorduras trans altamente processadas.
Com todos os relatos dos últimos 20 anos, que colocam a
concentração elevada de AA como o gerador da chama da doença
crônica, a função desta molécula em humanos saudáveis deve ser
reconhecida por sua contribuição positiva à estabilidade das
membranas celulares e ao controle da inflamação. O AA tem funções
essenciais na agregação plaquetária e na vasoconstrição, por exemplo.
O tratamento nutricional direcionado deve ter como objetivo a
homeostasia
,saudável, e requer monitoramento para assegurar que a
suplementação com ômega 3 não faça as concentrações de AA caírem
demais (Khan et al., 2014).
Grupo da Prostaglandina 3 (PGE3): Anti-
inflamatória
Outro aspecto da ação anti-inflamatória é de responsabilidade do
grupo da PGE3 e seus metabólitos, do grupo do leucotrieno 5 e de
outras moléculas, que promovem a supressão de AA, GLA e DGLA.
Essas moléculas são mais estudadas em relação às doenças
cardiovasculares, como a saúde vascular e da coagulação, mas, de
modo geral, a supressão de GLA não é percebida ou analisada.
Lipoxigenases (LOX)
As lipoxigenases (LOX)são intermediários que produzem
leucotrienos 4 inflamatórios (PGE2) ou leucotrienos 5 anti-
inflamatórios (PGE3). As moléculas LOX-4 e LOX-5 podem modular a
inflamação, principalmente como mediadores da sinalização celular e
modificadores de estruturas da membrana celular. Exemplos práticos
de alterações estruturais são a maturação de hemácias e a modificação
da função da barreira pulmonar para melhora da função brônquica na
asma e em outras doenças. As moléculas LOX também são substratos
na mobilização de ácidos graxos em membranas participantes no
metabolismo de beta-oxidação de ácidos graxos. LOX são expressas de
forma mais intensa em casos de estresse fisiológico (Brash, 1999; Allaj,
2013).
Cicloxigenase (COX)
Outro grupo de metabólitos dos eicosanoides, os produtos da
cicloxigenase (COX), tem importante papel na reprodução e na
resposta inflamatória com moléculas COX inflamatórias (PGE2) e anti-
inflamatórias (PGE1 e PGE3).
Mediadores Especializados Pró-resolução
(SPM)
Recentemente novos metabólitos da cascata, de uma classe diferente,
foram reconhecidos e chamados mediadores especializados pró-
resolução (SPM); tais moléculas são derivadas de AGPIs ω3 e ω6.
Essas moléculas lipídicas podem iniciar a fase de resolução da
inflamação para retorno do metabolismo à homeostasia. Esses SPMs
são as lipoxinas, as resolvinas, as protectinas e as maresinas (Fig. 3-3).
Esses mediadores parecem explicar alguns dos efeitos anti-
inflamatórios dos metabólitos de PGE1, PGE2 e PGE3 (Calder, 2009).
Redução da inflamação no corpo
As pesquisas modernas com ácidos graxos essenciais (AGE) e seus
metabólitos enfocaram principalmente o impacto terapêutico sobre o
processo inflamatório. No entanto, como em todos os sistemas do
corpo, há mediadores opostos para a regulação desses sistemas e,
assim, obtenção de homeostasia ou alostasia para promoção da
sobrevida. Dentre os mediadores primários da inflamação estão as
aminas biogênicas, como a histamina e a serotonina, as citocinas, as
prostaglandinas, os tromboxanos e os leucotrienos. A ação anti-
inflamatória de PGE1 e PGE3 se opõe e equilibra os sistemas
inflamatórios de PGE2. Essas duas ações são necessárias para um
metabolismo saudável. Por exemplo, os derivados de ômega 6 GLA e
DGLA regulam o processo inflamatório por meio de sua atividade
oposta e sinergia com EPA, com formação direta de moléculas anti-
inflamatórias PGE1 ou inflamatórias PGE2 nos cruzamentos entre as
vias. Paralelamente, o metabolismo dos derivados do ômega 3 ALA,
EPA, DHA e de outras moléculas forma os metabólitos anti-
inflamatórios PGE3, ao mesmo tempo que inibe a transformação de
AA a leucotrienos e a conversão de DGLA a PGE1. Esta ação anti-
inflamatória dos eicosanoides de ômega 3 é mais pesquisada devido à
sua potente supressão de AA, associada à doença cardiovascular
(Tousoulis et al., 2014).
É importante entender as enzimas responsáveis pelas conversões
metabólicas saudáveis de ácidos graxos essenciais, LA e ALA, e como
influenciá-las com alimentos e nutrientes. Essas enzimas são
ilustradas na cascata dos eicosanoides (Fig. 3-3). As enzimas
dessaturases (delta-5 e delta-6) e elongases são compartilhadas e
competem entre as vias do ômega 6 e ômega 3. A delta-6-dessaturase
transforma LA em GLA e ALA em EPA ao fazer outras ligações
duplas. De todas as etapas da conversão endógena na cascata de
eicosanoides, a determinada pela delta-6-dessaturase é a menos
eficiente e não tem os equipamentos bioquímicos para lidar com a
conversão da alta ingestão dietética de LA encontrada na dieta norte-
americana comum (Kurotani et al., 2012). Na competição entre os
metabólitos de ômega 6 e ômega 3 pela enzima há preferência pelos
metabólitos de ômega 3. No entanto, esses sistemas enzimáticos são
afetados pela adequação de nutrientes cofatores, como zinco, vitamina
B6 e magnésio, e outros fatores fisiológicos e patológicos, como a
hiperglicemia, que pode levar à deficiência de GLA.
Isso é geralmente observado nos primeiros estágios do diabetes de
tipo 2 relacionado à hiperglicemia. Foi demonstrado que a
suplementação com GLA desvia o sistema ineficiente da delta-6-
dessaturase para transformação de LA em GLA e, então, em DGLA, e
a via a ser seguida — da PG1 anti-inflamatória ou do AA-PG2
inflamatório e seus derivados. EPA, na via do ômega 3, desvia a
conversão de ALA a EPA mediada pela delta-6-dessaturase (Innis,
2014; Fig. 3-3). A biologia dos ácidos graxos essenciais e,
principalmente, o papel de GLA são importantes como parte da
supressão da inflamação prolongada excessiva (Dobryniewski, 2007;
Miyake, 2009).
Uma abordagem direcionada, com o uso de lipídeos dietéticos,
nutracêuticos ou enterais e parenterais, faz com que os AGPIs
desviem o metabolismo dos eicosanoides para a homeostasia, com
atribuição de potentes efeitos anti-inflamatórios (Triana et al., 2014;
Waitzberg, 2014; Cap. 13). Há dados promissores vindos da Europa,
onde lipídeos intravenosos derivados do azeite são usados há uma
década, que indicam que a inflamação pode ser menor com a
administração de diferentes fontes intravenosas de gordura. A
estimulação inflamatória em curto e longo prazos influencia as vias de
COX, desviando-as para as COX “menos inflamatórias” (PGE3 e
tromboxano [TX]-3) e as resolvinas derivadas de ácidos graxos poli-
insaturados (LC PUFAs) EPA e DHA através da epoxidação
enzimática Cox-2 (5-lipoxigenase), o que oferece proteção contra a
inflamação (Kahn SA, 2014; Uddin 2011).
As terapias dietéticas para melhora do equilíbrio e promoção da
conversão adequada de GLA a DGLA, direcionando a conversão de
DGLA em prostanoides PGE1, incluem o manejo do peso, o aumento
da sensibilidade à insulina e a formação de depósitos nutricionais
adequados de vitamina D, EFA, zinco, magnésio, B6 e outras
substâncias. Dentre os nutracêuticos estudados estão os óleos vegetais
ricos em GLA derivados de prímula, cassis e borragem (Pickens et al.,
2014).
O nutricionista experiente na avaliação do equilíbrio de ácidos
graxos de um indivíduo, primeiramente pela realização da pesquisa
de ingestão dietética (Tabela 3-2) e, mais especificamente, por meio da
obtenção da análise de ácidos graxos em hemácias, pode direcionar as
intervenções de forma mais precisa e observar resultados melhores no
tratamento da inflamação. Com as informações conseguidas no exame
de ácidos graxos em hemácias é possível calcular o Índice de ômega 3,
um indicador prognóstico de doença cardiovascular (CVD) (Harris et
al., 2004; von Schacky, 2014; Fig. 3-5).
FIGURA 3-5 Zonas-alvo de HS-Omega 3 Index®.
Esses parâmetros de avaliação formam um mapa que pode orientar
as intervenções lipídicas individualizadas. Com essas informações os
níveis de lipídeos do corpo podem ser manipulados para uma
composição saudável, restaurando um grau ideal de inflamação-
resposta imunológica em todos os sistemas do organismo. O
tratamento nutricional direcionado, usando suplementos dietéticos,
alimentos funcionais ou fitoterápicos, pode mediar esses sistemas
enzimáticos metabólicos e aproveitar a maleabilidade das membranas
e dos tecidos, que é afetada pelas alterações na dieta e no estilo de
vida. De modo geral são necessários de dois a 12 meses de tratamento
nutricional para a obtenção de resultados eficazes.
Enzimas do Citocromo P450
As enzimas do citocromo P450 (CYP450) são essenciais para a
produção de colesterol, esteroides, prostaciclinas e tromboxano A2.
,Essas enzimas também participam da hidroxilação de primeira
passagem de moléculas tóxicas endógenas e exógenas no transporte
de detoxificação de toxinas para eliminação nas fezes e na bile, na
urina e no suor. Se a função enzimática for suprimida por sua má
integridade estrutural, por anomalias no pH do microambiente,
inflamação hepática, alteração da disponibilidade de nutrientes
cofatores ou genótipo de CYP450, há acúmulo de toxinas e aumento
da carga tóxica do indivíduo. As enzimas CYP450 são expressas
principalmente no fígado, mas também no intestino delgado, nos rins,
nos pulmões e na placenta.
Estão surgindo novas ferramentas para avaliação de todos os
sistemas metabólicos do corpo. O exame de polimorfismos em um
único nucleotídeo (SNP) em CYP450, por exemplo, permite o
reconhecimento dos pontos fortes e fracos do metabolismo de uma
pessoa que podem influenciar as intervenções nutricionais (Cap. 5). A
maior disponibilidade de exames nutrigenômicos apoia a aplicação
clínica do genoma de um indivíduo para maior entendimento de sua
história e dos alimentos e nutrientes que permitem o funcionamento
desses sistemas bioquímicos e genômicos.
Vitamina D
Na verdade a vitamina D (colecalciferol) atua como pró-hormônio em
múltiplos papéis, incluindo a modulação hormonal e imune, além de
ter efeitos anti-inflamatórios e antitumorais e promover a apoptose
(Alele e Kamen, 2010; Maruotti e Cantatore, 2010). Isto sugere que a
vitamina D pode contribuir fisiologicamente para a regulação de todas
as respostas imunológicas por meio do receptor de vitamina D (VDR)
expresso no núcleo dessas células. Estudos epidemiológicos, genéticos
e básicos indicam o possível papel da vitamina D na patogênese de
determinadas doenças autoimunes sistêmicas e órgão-específicas
(Agmon-Levin et al., 2013).
A vitamina D é sintetizada na pele após a exposição à radiação
ultravioleta (UV) proveniente da luz solar ou artificial
(terapeuticamente usada nas latitudes extremas ao norte e ao sul), e
também é obtida de fontes dietéticas (peixes oleosos, ovas de peixe ou
caviar, vísceras, gema de ovo e cogumelos; Apêndice 51). Na última
década ganhou atenção uma aparente epidemia global de baixas
concentrações de vitamina D sem causa conhecida. Muitas doenças
crônicas são associadas à maior prevalência de concentrações de
vitamina D na forma de 25(OH)-vitamina D abaixo de 30 ng/ mL (75
nmol/L) (Cap. 7). As recomendações para realização do exame para
medida da concentração de 25(OH)-vitamina D e sua suplementação
são cada vez mais comuns; o objetivo é aumentar as concentrações
sanguíneas da vitamina para 40 a 50 ng/mL (90 a 100 nmol/L). A
concentração sérica de 25(OH)-vitamina D de aproximadamente 52
ng/mL foi associada a uma redução de 50% na incidência de câncer de
mama (Krishnan et al., 2012). Estima-se que para cada 1.000 UI/dia
adicionais de ingestão de vitamina D a concentração sérica de 25(OH)-
vitamina D possa aumentar em 4 a 5 ng/mL (10 a 20 nmol/L)
(Stipanuk e Caudill, 2013).
Os efeitos anti-inflamatórios da vitamina D são bem conhecidos
(Khan, 2014; Krishnan et al., 2012; Krishnan et al., 2013). Além disso,
como nutriente parceiro a relação da vitamina A (retinol/retinil
palmitato) com a vitamina D se deve ao compartilhamento do
receptor nuclear RXR com o receptor de vitamina D (VDR),
estabelecendo um efeito sinérgico entre ambos. Na natureza as
vitaminas A e D são sempre encontradas juntas (p. ex., fígado, gema
de ovo; Apêndice 41). Devido à grande proximidade a este receptor
nuclear RXR em todas as células há uma relação sinérgica. Se a
concentração de uma dessas vitaminas também é alta ou também é
baixa, a função da outra pode ser afetada. A função da vitamina A
(retinol) é relacionada à da vitamina D e, assim, é prudente e
recomendado o exame do retinol e da 25(OH)-vitamina D durante a
investigação da vitamina D de um indivíduo antes da suplementação
(Schmutz et al., 2015).
Minerais
Magnésio
O magnésio participa de mais de 300 sistemas enzimáticos
identificados no metabolismo. É um parceiro essencial como
contrapartida do cálcio: o magnésio é o parceiro promotor
parassimpático “relaxante” do cálcio de promoção simpática e da
“contração”. Esses minerais atuam em equilíbrio no metabolismo
saudável. O magnésio é inversamente relacionado aos valores
sanguíneos sistêmicos da molécula inflamatória proteína C reativa
(Dibaba et al., 2015). O possível efeito benéfico da ingestão de
magnésio na doença crônica pode ser explicado, pelo menos em parte,
pela inibição da inflamação (Dibaba et al., 2015).
O estudo NHANES de 1999-2000 revelou que 60% da população
dos Estados Unidos consumia magnésio em teores dietéticos
inadequados, devido à baixa ingestão de vegetais e grãos integrais. A
baixa ingestão dietética de magnésio foi relacionada a vários
problemas de saúde, incluindo aqueles relacionados a processos
metabólicos e inflamatórios, como a hipertensão, a síndrome
metabólica (He et al., 2006; Rayssiguier et al., 2006; Song et al., 2005), o
diabetes de tipo 2 (Song et al., 2004), as doenças cardiovasculares (Liu
e Chacko, 2013; Stevanovic et al., 2011), a osteoporose e alguns
cânceres (p. ex., cólon, mama) (Nielsen, 2010).
O magnésio requer o microambiente de outros nutrientes essenciais,
principalmente seus nutrientes parceiros, o cálcio e o zinco. A ingestão
dietética de vegetais ricos em clorofila, nozes, sem*ntes e grãos
integrais fornece a quantidade adequada de magnésio, caso a digestão
e a absorção sejam normais (Apêndice 50). Recentemente, López-
Alarcón et al., em seu estudo que associa a inflamação em baixo grau à
obesidade em crianças, pesquisaram vários biomarcadores
inflamatórios e concluíram que os determinantes mais significativos
da inflamação eram a dieta deficiente em magnésio e a obesidade
central (López-Alarcón et al., 2014).
Zinco
O zinco é o cofator primário de mais de 300 enzimas, muitas das quais
participam de processos inflamatórios. O Apêndice 53 lista as fontes
alimentares de zinco. O zinco intracelular é necessário para a
sinalização celular no tecido intestinal desencadeada pela citocina
inflamatória TNF-alfa (Ranaldi et al., 2013). A deficiência de zinco
provoca atrofia e redução da função do timo. O timo é responsável
pelo desenvolvimento de linfócitos T, componentes essenciais da
imunidade.
O zinco é o nutriente parceiro do cobre e, assim, ambos devem ser
avaliados juntos. Gibson (2008) descreveu a perda de paladar
(principalmente em idosos) na deficiência de zinco, e esta alteração
deve ser observada durante a anamnese do paciente. Além disso,
como “dica” metabólica, uma vez que a fosfatase alcalina (FA) é uma
enzima dependente/sensível ao zinco, sua medida pode sugerir a
maior investigação para detecção da insuficiência de zinco.
Atualmente a avaliação do estado de zinco inclui apenas os dados de
ingestão dietética, já que não há exames funcionais confiáveis. No
entanto, indicadores importantes são a medida de cobre, a razão
zinco/cobre em hemácias e o exame de minerais no cabelo (Stipanuk e
Caudill, 2013). No exame físico nutricional, manchas brancas sob as
unhas (na ausência de lesão), perda de apetite, anorexia nervosa,
perda do paladar normal, alopecia, hiperqueratinização cutânea,
dermatite e anomalias reprodutivas podem indicar uma possível
deficiência de zinco (Stipanuk e Caudill, 2013; Apêndices 21 e 22).
Metilação
A metilação é universal em todo o metabolismo, e os nutrientes com
fator metil são alguns dos promotores primários da metilação
saudável. As vitaminas do complexo B agem de modo sinérgico e são
essenciais ao processo de metilação. O ácido fólico, a B6, a B2 e a B12 são
as vitaminas que mais causam limitação de taxa nos casos de
insuficiência. Pesquisas recentes identificaram diversas vantagens das
formas de vitamina quando usadas como suplementos dietéticos no
tratamento da inflamação de doença crônica. Isso ocorre, por exemplo,
com os SNPs em MTHFR 677C ou MTHFR 1298C quando a forma 5-
MTHF do folato, em vez do ácido fólico sintético, é usada (Bailey,
2010; Manshadi,
,2014; Miller, 2010; Vollset, 2014) (Visão Clínica:
Vitaminas Sintéticas e Bioativas do Complexo B).
Visão clínica
Vitaminas Sintéticas e Bioativas do Complexo B
Vitaminas do Complexo B Forma Sintética/Nome Comum Forma Bioativa Natural em Alimentos
B1 Mononitrato de tiamina
Cloridrato de tiamina
Tiamina (benfotiamina)
B2 Riboflavina Riboflavina-5-fosfato
B3 Ácido nicotínico Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD)
Niacina (termo genérico) NAD fosfato (NADP)
Niacinamida
B5 Ácido pantotênico
D-pantotenato
Pantenol
Pantotenato
B6 Cloridrato de piridoxina Piridoxina-5-fosfato (P5P)
B12 Cianocobalamina Metilcobalamina
Hidroxicobalamina
Adenoilcobalamina
B9 Ácido fólico Ácido folínico
5-Metiltetraidrofolato
5-Formiltetraidrofolato
B7 Biotina Biotina (Biocitina)
Hoje, o sistema de metilação mais associado à inflamação da doença
crônica é a metilação de DNA, que é bastante sensível. As doenças
crônicas relacionadas à metilação por influências epigenéticas do
ambiente são associadas ao possível desenvolvimento e promoção do
câncer (Ehrlich, 2002), às doenças intestinais inflamatórias, como a
doença de Crohn (Karatzas et al., 2014), à função cognitiva, aos
transtornos afetivos (Hing et al., 2014) e às doenças cardiovasculares
(Delbridge, 2015).
Os mecanismos envolvidos nesta metilação têm importantes
implicações na inflamação e nas respostas imunológicas (Kominsky et
al., 2010). Esses mecanismos são baseados em cofatores da vitamina B
e no papel que desempenham no metabolismo da metilação de folato
e hom*ocisteína (Nazki et al., 2014), assim como na cascata de
eicosanoides que produz as prostaglandinas que controlam a
inflamação. Esses fatores metil participam da regulação positiva da
expressão gênica relacionada ao metabolismo de neurotransmissores,
óxido nítrico (eNO) e metionina, precursores de compostos anti-
inflamatórios que protegem do dano oxidativo por estresse e outros
mecanismos (Das, 2007).
Visão clínica
Entendendo a Cascata dos Eicosanoides
O principal grupo nutricional envolvido no controle da inflamação
é formado pelos ácidos graxos essenciais, pelo ácido alfa-linolênico
(ALA) de ômega 3 e pelo ácido linoleico (LA) de ômega 6 e seus
metabólitos, descritos como a cascata dos eicosanoides (Fig. 3-3). A
capacidade de realização da avaliação nutricional para tratamento
da inflamação prolongada da doença crônica depende do
conhecimento do funcionamento da via da cascata dos eicosanoides
e das enzimas e cofatores nutricionais envolvidos. Os ácidos graxos
poli-insaturados (AGPI) metabólitos dos ácidos graxos essenciais e
as prostaglandinas, de função similar à hormonal, respondem como
botões de liga/desliga que reagem ao ambiente interno e externo,
estimulando sinais anti-inflamatórios ou pró-inflamatórios. Nas
doenças crônicas os botões são dominados por sinais pró-
inflamatórios. Desequilíbrios no metabolismo de prostaglandinas
metabólitos de eicosanoides produzidos pelos ácidos graxos
essenciais ácido linoleico e ácido alfa-linolênico são bastante
importantes na determinação do início da inflamação prolongada, e
são influenciados pela ingestão dietética.
Hoje em dia os genes da metilação são os SNPs mais estudados para
a obtenção de dados que permitam a aplicação clínica. A maioria dos
laboratórios norte-americanos realiza essa análise nos genes MTHFR
C667T, MTHFR 1298C e COMT. Outros estudos são feitos em
laboratórios especializados (Cap. 5 e Fig. 3-6).
FIGURA 3-6 Mecanismo de Metilação.
Flavonoides e Nutrientes Antioxidantes
Os flavonoides, ou bioflavonoides, são fitonutrientes associados às
diversas cores encontradas em frutas e vegetais. Esses fitonutrientes
têm funções antioxidantes e anti-inflamatórias que são benéficas para
o sistema imune (Grimble, 1994; Jeena et al., 2013). Essas moléculas
conferem proteção contra a atividade de radicais livres e espécies
reativas de oxigênio (ROS) que causam inflamação, e modulam os
efeitos epigenéticos ao colaborar com a condição de ácidos graxos e
prostaglandinas de uma pessoa.
Quando a condição de antioxidantes e flavonoides é inadequada à
proteção de células e tecidos há dano acelerado, com degeneração e
depleção da saúde do indivíduo. O flavonoide mais estudado até hoje
é a curcumina, um componente da cúrcuma (Agrawal, 2015; Tuorkey,
2014). Outro exemplo é a quercitina, um componente da polpa de
frutos cítricos, maçãs e cebolas, um flavonoide amarelo com ação anti-
inflamatória em mastócitos. Os alimentos ricos em quercitina ajudam
a supressão de reações alérgicas ou de sensibilidade (Kim, 2014; Lee,
2013). Esses dois flavonoides, bem como outros, são também
encontrados como suplementos para o tratamento nutricional
direcionado quando indicados (Quadro 3-3).
Quadro 3-3 Alguns Antioxidantes Flavonoides
Ácido Alfa Lipoico
Astaxantina
Bioflavonoides Cítricos
CoQ10
Curcumina
Epigalocatequina 3 Galato (EGCG)
Glutationa
Luteína
Licopeno
Quercetina
Reseveratrol
Zeaxantina
Vários sistemas antioxidantes estão envolvidos na proteção contra
esses ROS, principalmente no sistema de transporte de elétrons nas
mitocôndrias. Dentre os 80 ou mais antioxidantes conhecidos, foi
demonstrado que o ascorbato (vitamina C) reage com outros
antioxidantes biológicos, chamados “rede antioxidante”. O ascorbato
age como agente redutor central, regenerando outros antioxidantes
biológicos (Stipanuk e Caudill, 2013). O ascorbato interage com o
complexo da vitamina E, conferindo proteção às superfícies
hidrossolúveis e lipossolúveis das membranas. Outros membros
importantes da rede antioxidante são a glutationa, outro antioxidante
hidrossolúvel sintetizado por todas as células e que auxilia o papel
central do ascorbato e da vitamina E; o ácido lipoico, com seus
componentes moleculares de água e lipídeos, às vezes considerado o
“antioxidante universal”; e a coenzima Q-10, que protege estruturas
lipídicas, principalmente no músculo cardíaco e nas membranas
mitocondriais. A rede antioxidante atua de forma sinérgica para
suprimir a atividade dos ROS. Esses nutrientes são metabólitos
naturais em indivíduos saudáveis e podem ser usados como
suplementos em indivíduos doentes, caso indicados.
Ecologia Intestinal e Microbioma
O sistema gastrointestinal tem muitas funções na saúde de um
indivíduo, e uma delas é a integridade imune. Isso ocorre porque o
maior órgão imune se localiza no sistema gastrointestinal, como tecido
linfoide associado ao intestino (GALT) e tecido linfoide associado à
mucosa (MALT), que contêm componentes do sistema imunológico
inato e adaptativo, assim como quase 1,5 kg de microrganismos
simbióticos. A condição do tecido linfoide intestinal e da ecologia
microbiana exerce grande influência no estado inflamatório do corpo
(Lewis, 2014). A relação inversa entre a integridade da barreira
intestinal e a ecologia com a inflamação sistêmica ou órgão-específica
é bem documentada (Goldman e Schafer, 2012; Hold et al., 2014;
Kinnebrew e Pamer, 2012; Pastorelli, 2013; Ruth, 2013).
As recomendações do tratamento clínico nutricional para aumentar
o consumo de alimentos fermentados, reduzir a ingestão de alimentos
processados e evitar o consumo de alimentos irritantes para o sistema
gastrointestinal e de quaisquer antígenos conhecidos para o indivíduo
são básicas para melhoria da ecologia microbiana. O uso terapêutico
de alimentos funcionais (Abuajah, 2015), prebióticos e probióticos
(Isolauri e Salminen, 2015) e suplementos pode, ocasionalmente, ser
indicado para restauro da função intestinal ideal e redução da
inflamação (Luoto et al., 2013; Caps. 26 e 28).
Estilo de Vida
As doenças crônicas são conhecidas como “doenças do estilo de vida”,
e o tratamento total da inflamação requer a discussão de fatores
relacionados ao estilo de vida para melhoria dos resultados.
Modificações de fatores do estilo de vida, como sono, atividade física e
interrupção do tabagismo, foram amplamente disseminadas pelas
agências de saúde pública. Mais recentemente, recomendações acerca
da proteção à exposição a toxinas ambientais, da gestão do estresse e
das relações
,com a comunidade foram identificadas como fatores de
influência significativa sobre a doença crônica e a inflamação (Tay,
2013; Umberson, 2010).
Sono: Ritmo Circadiano
O Center for Disease Control (CDC) trata a insuficiência de sono como
um importante desafio de saúde pública, já que 50 a 70 milhões de
adultos nos Estados Unidos foram diagnosticados com distúrbios do
sono (CDC, 2014a). A qualidade e a duração do sono, a sensação de
estar “com as energias recarregadas”, a vitalidade ao despertar e o
ânimo durante o dia, até a hora de dormir, são os sinais do sono
adequado. Os especialistas em sono dizem que dormir é uma das
atividades “mais anti-inflamatórias” (Lombardo, 2005). Esta é uma
declaração profunda. Hábitos comuns, como assistir televisão antes de
dormir e, às vezes, na cama, produzem luz penetrante que reduz a
produção de melatonina (o hormônio natural do sono em resposta à
escuridão). A apneia do sono, o ronco que atrapalha o sono do
cônjuge e o consumo de bebidas estimulantes durante o dia e no
começo da noite pioram a qualidade do sono. Sem o sono de
qualidade o corpo não tem um tempo de cicatrização parassimpática
de qualidade (filosofias da medicina Ayurvédica e chinesa) que
acalma a inflamação do dia.
Os efeitos cumulativos do sono ruim afetam atividades metabólicas,
provocando ganho de peso, transtornos do humor, estresse emocional
e aumento das exigências nutricionais (Heaney, 2012). Os problemas
do sono podem contribuir para o desenvolvimento de doenças como
hipertensão, cardiopatia, depressão e diabetes, e somam estresse e
inflamação a vidas já muito agitadas. O sono afeta o equilíbrio do
ritmo circadiano de 24 horas, alterando hormônios, o humor, a
imunidade, os órgãos e a digestão. O sono ruim pode afetar todos
esses sistemas e alterar o grau de inflamação prolongada e do estado
nutricional (Lopresti et al., 2013).
Atividade Física
A pesquisa em fisiologia dos exercícios está revelando novas
orientações sobre o efeito da atividade física sobre a inflamação. Além
disso, a realização excessiva de exercícios por períodos prolongados
pode produzir altas concentrações de espécies reativas de oxigênio
(ROS), metabólitos normais do metabolismo de oxigênio. As
concentrações elevadas de EROS causam danos por estresse oxidativo
a estruturas celulares. As atuais recomendações são a realização de
atividade intermitente durante o dia, em intensidade branda a
moderada. Os exercícios extenuantes devem apenas ser feitos por
pessoas treinadas, evitando os efeitos danosos dos radicais livres
gerados (Lopresti et al., 2013). A avaliação nutricional do estado
antioxidante pode permitir a identificação da atividade metabólica
excessiva de ROS e a orientação para proteção antioxidante dietética
como parte da investigação da carga inflamatória total de uma pessoa
(Akil et al., 2015; Mankowski et al., 2015; Cap. 7).
Estresse da Vida
Alguns profissionais de saúde e pesquisadores do estresse no corpo
humano dizem que o estresse prolongado e não resolvido é um dos
piores promotores do envelhecimento precoce e da doença crônica. O
estresse não resolvido, seja emocional, físico ou percebido, ou ainda
decorrente de infecção ou lesão, faz com que o sistema imune
responda com mais citocinas inflamatórias. A analogia usada para
descrever o estresse contínuo é ficar pronto para uma resposta de
“luta ou fuga”, sem ter para onde correr. Caso animais ou seres
humanos tenham medo, correm e gastam as substâncias químicas
inflamatórias metabólicas. Em segurança, descansam para restaurar o
equilíbrio (Sapolisky, 1998). Isso pode não acontecer com o estresse
crônico contínuo.
Carga de Toxinas
As toxinas são xenobióticos endógenos e exógenos, substâncias
tóxicas em um organismo biológico que causam danos ao
metabolismo.
No mundo moderno, desde a Segunda Guerra Mundial 80.000 ou
mais substâncias sintéticas e muitos metais tóxicos foram liberados no
ambiente, aumentando a exposição da vida vegetal e animal a um
nível sem precedentes (NRDC 2010, 2015). Embora muitos compostos
conhecidos há bastante tempo, como o tabaco, sejam tóxicos (Adams,
2015; Jin, 2008), várias substâncias tóxicas são moléculas “novas na
natureza”, que antes não existiam no ambiente (Aris e Leblanc, 2011;
Bland, 1998). Um exemplo disso são os ácidos graxos trans (Ganguly e
Pierce, 2015).
Os metabolismos de plantas e animais geralmente têm dificuldade
de processar e eliminar essas toxinas quando incorporadas no
organismo. As pressões industriais e do setor alimentício desafiaram
as tentativas de regulamentação governamental desses compostos
tóxicos. O resultado foi o aumento das concentrações teciduais de
algumas dessas toxinas em exames específicos. Exemplos dessas
maiores concentrações são mostrados nos estudos do Environmental
Working Group (EWG) (http://www.ewg.org), realizados com sangue
de cordão umbilical de neonatos, que descobriram a presença de mais
de 260 substâncias tóxicas conhecidas em 100% dos neonatos dos
Estados Unidos (EWG, 2005).
Outro exemplo é formado pelos estudos de metais tóxicos, como
cádmio e chumbo, em populações coreanas que residem nas
proximidades de minas abandonadas. Um estudo conduzido com
mais de 5.000 coreanos encontrou concentrações notavelmente
maiores de metal tóxico naqueles que viviam em um raio de 2 km das
minas em comparação à população geral da Coreia e de outros países
http://www.ewg.org/
(Park et al., 2014). O cádmio e o chumbo são carcinógenos conhecidos,
e são relacionados a distúrbios do sistema nervoso central (SNC) e a
doenças cardiovasculares e renais, que são acompanhados pela
inflamação prolongada.
Um estudo acerca da exposição hermética (em baixa concentração)
ao cádmio e ao arsênico, relacionada a sintomas clínicos, descobriu
que a baixa ingestão dietética de proteína afeta a atividade enzimática,
o que causa depressão dos sistemas biológicos e inadequação das
adaptações em longo prazo (Dudka et al., 2014). A falta de ingestão
dietética de micronutrientes vegetais e fitonutrientes demonstrou ser,
repetidas vezes, um marcador possivelmente significativo dos efeitos
inflamatórios de toxinas, como metais tóxicos, substâncias químicas e
pesticidas (Bakirci et al., 2014, Jeena et al, 2013). Em resumo, há uma
proteção benéfica contra o dano tóxico na presença de ingestão
adequada de macro e micronutrientes e biodisponibilidade de
nutrientes no organismo humano, que depende da alta ingestão de
vegetais e consumo adequado de proteínas.
Avaliação e Redução da Inflamação Prolongada nas
Doenças Crônicas
A História do Paciente
A avaliação nutricional inclui a obtenção de informações sobre a
pessoa como um todo, e começa ouvindo a história do paciente e
formando a relação terapêutica que é fundamental para os melhores
resultados. É como um trabalho de detetive, em parceria com o
paciente, para descoberta das causas dos desequilíbrios fisiológicos
subjacentes que basearão a intervenção.
A história do paciente é um termo que abarca todo o histórico do
paciente e o estado atual de sua saúde; é a coleta de todos os dados
que podem contribuir para a saúde metabólica do indivíduo. Na
consulta terapêutica os dados são coletados durante a anamnese, o
estudo de prontuários médicos, a análise do histórico familiar, a
observação clínica e a revisão dos exames laboratoriais recentes. A
melhor forma de obtenção do histórico familiar é o preenchimento de
um formulário sobre os históricos de saúde das duas gerações
anteriores antes da consulta de avaliação. Um padrão sugestivo de
genótipos metabólicos pode ser reconhecido com bastante frequência.
Exemplos, como eventos cardiovasculares, autoimunes ou
neurológicos que se repetiram em familiares, principalmente em
jovens ou múltiplos parentes, devem fazer com que o nutricionista
investigue os possíveis mecanismos metabólicos e SNPs. A
confirmação laboratorial quantitativa ou clínica da alteração do
metabolismo pode ser adequada antes do planejamento da
intervenção.
O histórico pessoal de saúde, começando com o histórico
gestacional e o local de nascimento
,do indivíduo e o desenvolvimento
de uma linha do tempo, pode mostrar padrões reconhecíveis que
melhoram o entendimento da saúde nutricional metabólica atual. Por
exemplo, bebês que não foram amamentados têm maior dificuldade
na manutenção da microbiota intestinal saudável e maior incidência
de alergias e asma. Esses bebês podem ser beneficiados pela
suplementação com probióticos (Prescott 2011, Ip 2007).
Histórico e Dados Médicos
O denominador comum da inflamação prolongada é identificável em
todas as doenças crônicas. A maioria das evidências desse fenótipo em
humanos é centrada nos diversos aspectos da síndrome metabólica,
descrita como um conjunto de fatores de risco, incluindo resistência à
insulina (IR)/hiperinsulinemia, maior TAV (maior porcentagem de
gordura corporal, perímetro da cintura), concentrações sanguíneas
elevadas de triglicerídeos (TG) e menores de colesterol de alta
densidade (HDL-col), hipertensão e hiperglicemia em jejum
(disglicemia) (Watson, 2014). Outro biomarcador comumente
observado é a elevação da concentração sanguínea de CRP-hs acima
de 1,0 mg/dL. O maior entendimento da desregulação do metabolismo
da glicose e suas diversas causas ajuda a definir a complexa
inflamação prolongada (Alberti et al., 2009; Grundy et al., 2005).
Os marcadores bioquímicos também podem ser importantes fatores
na personalização da “carga inflamatória total” de um indivíduo. Em
2004 ficou claro que o lento aumento de marcadores inflamatórios,
como a taxa de sedimentação (no sangue), foi significativo na
progressão de doenças crônicas degenerativas (Tabela 3-1).
O exame genômico preditivo trouxe novas ferramentas para a
personalização da avaliação do metabolismo de um indivíduo. A
análise de SNP está no estágio preliminar de sua aplicação clínica, que
cresce com rapidez. Os clínicos integrativos e funcionais estão
adicionando a análise SNP à sua avaliação como parte da história do
paciente para orientação de intervenções eficazes. É importante
entender o SNP como valor “preditivo” e não como ferramenta
“diagnóstica”. Um exemplo do uso do SNP no câncer de mama é o
receptor de vitamina D (genes VDR, como CDX2 e BGL), que hoje
sugere uma associação (Khan MI, 2014). O gene VDR pode influenciar
os riscos de desenvolvimento de alguns cânceres e seu prognóstico.
Isso encoraja o monitoramento mais cuidadoso da vitamina D em
pacientes com câncer (Mun, 2015). O atual consenso para prevenção
do câncer recomenda a manutenção da concentração de 25(OH)-
vitamina D entre 30 e 80 ng/mL (90 a 110 nmol/L) (Mohr, 2014).
A vitamina D melhora o tratamento da inflamação metabólica por
seus efeitos imunológicos quase “pró-hormonais” e de modulação
hormonal. Esta abrangente análise de genes candidatos demonstra
que o risco de múltiplos polimorfismos em VDR é decorrente das
baixas concentrações de ácido ribonucleico (RNA) mensageiro
(mRNA) de VDR. Os polimorfismos do gene do receptor de vitamina
D (VDR) foram associados a várias doenças, incluindo a osteoporose.
Esses polimorfismos podem afetar a eficiência da sinalização da
vitamina D e contribuir para o maior risco de fraturas observado com
alelos desse haplótipo (Fang et al., 2005).
A obtenção da história do paciente e sua combinação com outros
dados, como a antropometria, o histórico médico e o exame físico
nutricional (Apêndice 21), permitem o surgimento de um padrão que
une as prioridades nutricionais e metabólicas. Isso dá informações
importantes para que o clínico desenvolva uma intervenção
nutricional que promova a saúde e o bem-estar.
Expressão da inflamação prolongada
específica às principais doenças
crônicas
Cardiopatia/Síndrome Cardiometabólica
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica. O termo mais
usado para descrever a condição fisiológica multifatorial, incluindo
todas as doenças crônicas em alguma forma, é síndrome metabólica
(MetS). A doença cardiovascular (DCV) e o diabetes são mais
associados, mas as conexões com as demais doenças crônicas estão
aumentando (Caps. 30 e 33). A MetS envolve o sistema cardiovascular
e a resposta imunológica de formação de placa aterosclerótica nas
paredes vasculares. Na década de 1970 descobriu-se que a placa
aterosclerótica era o resultado de um processo altamente inflamatório
que, às vezes, envolve infecção, mas sempre macrófa*gos e células
xantomatosas que depositam cálcio livre e colesterol. Outros fatores
da MetS são hipertensão, acidente vascular encefálico, infecções e
estresse. Os biomarcadores da inflamação mais comumente
relacionados à síndrome metabólica e à DCV são os lipídeos, a
hom*ocisteína, a CRP-hs, a mieloperoxidase e a ferritina — todos
reagentes de fase aguda e sinônimos de inflamação (Smith, 2010;
Quadro 3-4 e Tabela 7-6).
Quadro 3-4 Marcadores Inflamatórios
Cardiometabólicos Específicos
• Maior porcentagem de gordura corporal, geralmente com
elevação de IMC e TAV.
• IMC
• Perímetro da Cintura
• Razão Cintura/Altura
• Razão Cintura/Quadril
• Porcentagem de gordura corporal (impedância bioelétrica,
pletismografia com deslocamento de ar ou água, DEXA,
compassos de calibre)
• Biomarcadores sanguíneos da inflamação prolongada na
DCV/síndrome cardiometabólica com Diabetes
• Hiperlipidemia/Hipertrigliceridemia
• Razão Colesterol Total/HDL
• Glicemia em Jejum/Insulina em Jejum
• HgbA1C
• Proteína C reativa de alta sensibilidade (CRPhs ou CRP-cardio)
• hom*ocisteína
• Técnicas de diagnóstico por imagem: Escaneamento coronário de
cálcio
• Mieloperoxidase (sangue)
• Outras associações da CVD/síndrome cardiometabólica/diabetes:
• Metabolismo com dominância simpática (estresse metabólico)
• Estresse (bioquímico, glandular, emocional, ambiental,
tabagismo)
• Sono de má qualidade
• Apneia
Câncer
O câncer pode ser considerado um primo da síndrome
cardiometabólica, e compartilha muitas das mesmas características de
inflamação prolongada. As mortes causadas pelo câncer são
decorrentes do crescimento metastático de um tumor e da
desnutrição. A sobrevida das metástases de tumores sólidos requer o
aumento do suprimento sanguíneo, com neovascularização
(angiogênese) (Albini, 2011; Cap. 36). A angiogênese é essencial ao
remodelamento e à regeneração do tecido adulto, ao crescimento de
tumores sólidos e à doença coronariana (Bingling et al., 2014). Esse
conhecimento levou à pesquisa de alimentos, ervas e medicamentos
que possam inibir a angiogênese (Bodai, 2015; Kunnumakkara et al.,
2008).
Ao avaliar a condição metabólica e nutricional de um paciente com
câncer o clínico deve usar os mesmos fatores listados para a síndrome
metabólica e adicionar marcadores específicos da doença (Quadro 3-
5).
Quadro 3-5 Marcadores Inflamatórios Específicos
ao Câncer
• Diversos marcadores metabólicos indicam as características
inflamatórias do câncer
• Adesão: Fibrinogênio e plaquetas (sangue)
• Promotores de metástase:
• Razão Cobre (Cu): Zinco (Zn) de 1,0 ou menos (taxa limitante de
enzimas metastáticas)
• Ceruloplasmina (contribui para a carga total de Cu)
• Promotores de angiogênese (Bingling, 2014): VEGF, fatores de
adesão.
• Inflamação associada a tumores: marcadores específicos de tipos
de câncer (p. ex., CA 125 no câncer ovariano, CA 15-3 no câncer de
mama, PSA no câncer de próstata). Diversas citocinas e
quimiocinas pró-inflamatórias: TNF-a, IL-8, IL-6 etc.
• Glicólise (Efeito de Warburg: o açúcar é o combustível primário
para as células tumorais)
• Fatores de crescimento
• Instabilidade genômica/DNA mitocondrial
• Perda de apoptose/imortalidade celular
IL, interleucina; PSA, antígeno prostático específico; VEGF, fator de crescimento endotelial
vascular; TNF-a, fator de necrose tumoral alfa.
Doenças Autoimunes
As doenças autoimunes compartilham os processos fundamentais da
doença cardiometabólica com um forte componente genético. Doenças
como artrite reumatoide, doença celíaca, doença intestinal
inflamatória, lúpus, síndrome de Sjögren e outras têm suscetibilidades
genéticas identificadas. Todas apresentam marcadores inflamatórios
específicos à doença. São exacerbadas por obesidade,
,infecções
crônicas, exposições antigênicas e estresse (Tabela 3-3).
Tabela 3-3
Marcadores Inflamatórios Específicos de Doenças Autoimunes
Biomarcador Valores de Referência Amostra Associação
Taxa de sedimentação (ESR) homens: 0-15 mm/h
mulheres: 0-20 mm/h
Soro Doenças do colágeno
Doenças inflamatórias
Infecções
Intoxicação, metais pesados
Proteína C-reativa de alta
sensibilidade (CRP-hs)
< 1,0 mg/dL Sangue Inflamação sistêmica
Síndrome metabólica
Fator reumatoide (RF) 0-39 UI/mL: não reativo
40-79 UI/mL: fracamente
reativo
> 80: reativo
Sangue Artrite reumatoide
Síndrome de Sjögren
Dor articular
Doenças reumatoides
Anticorpo antigliadina
Anticorpo antigliadina
desaminada, IgA, IgG
0-19: Negativo
20-30: Positivo Fraco
> 30: Positivo Moderado a
Forte
Soro Doença celíaca
Dermatite herpetiforme
Sensibilidade a glúten não celíaca
Anticorpo antiendomísio (IgA-
EMA)
Negativo: indivíduos
normais
Negativo: Dieta livre de
glúten
Dermatite herpetiforme, doença celíaca
Transglutaminase tecidual,
IgA/IgG (tTG-IgA)
< 4,0 U/mL (negativo)
4,0-10,0 U/mL (positivo fraco)
> 10,0 U/mL (positivo)
Os valores de referência se
aplicam a todas as idades
Soro Doença celíaca (indicação de biópsia, gene
HLA_DQ2/DQ8)
Dermatite herpetiforme
Atrofia de Vilosidades
Anticorpos IgG anti-SS-A/Ro
(Sjögren)
< 1,0 U (negativo)
= ou > 1,0 U (positivo)
Os valores de referência se
aplicam a todas as idades
Sangue Doenças do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso
sistêmico (SLE), Sjögren, artrite reumatoide)
Anticorpos anti-SS-B (Sjögren) < 1,0 U (negativo)
= ou > 1,0 U (positivo)
Os valores de referência se
aplicam a todas as idades
Sangue Doenças do tecido conjuntivo, incluindo síndrome
de Sjögren e SLE
Título de anticorpos anti-ANA < 1:40, normal ou < 1/0 UI,
negativo
Soro Múltiplas doenças autoimunes, SLE
IgG Anti-dsDNA < 30,0 UI/mL (negativo)
30,0-75,0 UI/mL (limítrofe)
> 75,0 UI/mL (positivo)
O resultado negativo é
considerado normal
Os valores de referência se
aplicam a todas as idades
Sangue
Anticorpo antipeptídeo < 20,0 U (negativo) Sangue Artrite reumatoide
citrulinado cíclico (Anti-
CCP)
20,0-39,9 U (positivo fraco)
40,0-59,9 U (positivo)
= ou > 60,0 U (positivo forte)
Os valores de referência se
aplicam a todas as idades
Artrite
IgG Antidesmogleína 1/3 Negativo Sangue Pênfigo vulgar
Biópsia de lesões bolhosas Pele Pênfigo foliáceo
Epidermólise bolhosa adquirida
Doenças Neurológicas
As doenças neurológicas variam das doenças de disfunção
mitocondrial, como mal de Parkinson e doença de Alzheimer (AD)
(Hroudová et al., 2014), aos transtornos do humor associados à
alteração de vias de metilação por variações nos genes MTHFR e
COMT e às insuficiências nutricionais. A inflamação e os parâmetros
cardiometabólicos são observados na AD e denominados diabetes de
tipo 3 (de la Monte e Wands, 2008). O sistema neurológico parece ser
mais vulnerável às exposições tóxicas, já que 90% das toxinas são
lipofílicas e os neurônios, células e tecidos do sistema nervoso central
(SNC) são ricos em gordura (Tabela 3-4).
Tabela 3-4
Marcadores Inflamatórios Neurológicos Específicos
Biomarcador Referência Amostra Associação
Análise de ácidos graxos em
hemácias
Média +/- desvio-padrão Sangue Integridade da membrana
Painel lipídico
Triglicerídeos 170-200 mg/dL Sangue
Colesterol total 50-80 mg/dL
HDL Homens: 37-40 mg/dL
Mulheres: 40-85 mg/dL
Sangue Risco de DCV
LDL Adultos < 130 mg/dL ou < 3,4
mmol/L
Crianças < 110 mg/dL ou < 2,8
mmol/L
Sangue Adultos: risco de DCV
Crianças: metabolismo anormal do
colesterol
Creatina quinase
Creatinina 0,76-1,27 mg/dL Sangue Função renal
Ureia 8-27 mg/dL
Taxa de filtração glomerular > 60 mL/min/superfície de área
corporal
Glicemia em jejum 65-99 mg/dL Sangue,
urina
Metabolismo da glicose
Insulina em jejum 2,0-19,6 UI/mL Sangue Metabolismo da insulina
Hemoglobina glicada (HgbA1C) 4,8%-6,4% Sangue Glicemia média em 120 dias
25OH-vitamina D 30-150 ng/mL Sangue,
saliva
Metabolismo da vitamina D
Anomalias Endócrinas
A incidência de anomalias endócrinas (à exceção do câncer) parece
estar aumentando na população. Por exemplo, a infertilidade cresceu
em todo o mundo, e 10% das mulheres enfrentam esse desafio (CDC,
2015; Inhorn e Patrizio, 2015). Doenças inflamatórias, como
endometriose, síndrome do ovário policístico e infertilidade não
explicada são as doenças mais comumente relacionadas em todo o
mundo (Gupta, 2014). O estresse oxidativo e a inflamação que o
acompanha são postulados como as mais importantes vias na
infertilidade feminina. Todos os marcadores cardiometabólicos
podem ser usados na avaliação dos riscos endócrinos de
desenvolvimento de doença crônica, junto aos marcadores específicos.
Outras doenças, como a “dominância estrogênica”, são associadas a
problemas inflamatórios, como nos fibroides uterinos, nas mamas
fibrocísticas, no hipotireoidismo ou tiroidite autoimune, no diabetes
de tipo 1 e tipo 2 e no estresse adrenal (Tabela 3-5).
Tabela 3-5
Marcadores Inflamatórios Específicos Endócrinos (não
Associados ao Câncer)
Biomarcador (Mãe) Referência Amostra Associação
Análise de ácidos graxos em
hemácias
Média +/- desvio-padrão Sangue Integridade da membrana
Painel lipídico Sangue DCV
Colesterol total 170-200 mg/dL Metabolismo de colesterol e
lipídeos
HDL Homens: 37-40 mg/dL
Mulheres: 40-85 mg/dL
Estresse hepático
Risco de DCV
LDL Adultos < 130 mg/dL ou < 3,4 mmol/L
Crianças < 110 mg/dL ou < 2,8 mmol/L
Risco de CHD
Metabolismo anormal do
colesterol
Triglicerídeos < 150 mg/dL Síndrome metabólica
Insuficiência de carnitina
Dieta rica em carboidratos
simples/álcool
Risco de DCV
Painel celíaco
IgG/IgA tTG < 4 U/mL: ausência de detecção de
anticorpo
Atrofia das vilosidades do
intestino delgado
Anticorpo antigliadina < 20 Unidades/;mL: ausência de detecção
de anticorpo
Sensibilidade a glúten
Dieta livre de glúten
IgG/IgA transglutaminase
tecidual
Antígeno (alimentar, IgG/IgE) Conforme o laboratório
Insulina em jejum 2,0-19,6 µUI/mL Sangue Metabolismo da insulina
Hemoglobina glicada
(HgbA1C)
4,8%-6,4% Sangue Glicemia média em 120 dias
TSH Adultos: 0,2-5,4 mU/L sangue Sangue Função tireoidiana
25OH-vitamina D 30-150 ng/mL Sangue,
saliva
Metabolismo da vitamina D
Doenças do Desenvolvimento Relacionadas à
Inflamação
As doenças do desenvolvimento relacionadas à inflamação enfocam o
ambiente uterino, onde se reconhece a importância da pré-
programação do feto a um fenótipo vitalício. As mensagens
epigenéticas para o genótipo fetal são moduladores potentes da
expressão durante a vida. Na primeira infância o desenvolvimento do
cérebro e o bem-estar comportamental, incluindo a autoestima e a
formação de relações, são vulneráveis. Caso os fetos e os bebês não
cresçam em um ambiente saudável, o processo inflamatório da doença
crônica se enraíza e desafia o indivíduo por toda a vida.
Resumo
A doença crônica é uma epidemia afetada pela dieta e pelo estilo de
vida, e a fisiopatologia da doença crônica é o resultado de influências
genéticas e epigenéticas. A inflamação prolongada é o denominador
comum de todas as doenças crônicas. A nutrição e o estilo de vida são
moduladores da inflamação prolongada (Quadro 3-6).
Quadro 3-6 Alimentos, Nutracêuticos e Estilo de
Vida como Medicamentos para Tratamento da
Inflamação
Alimento
Dieta com Alimentos Integrais
Dieta Mediterrânea
Dieta Medicinal Asiática
Dieta Nórdica
Frutas e vegetais
Gorduras benéficas
Água pura
Nutrientes-alvo
Alimentos pobres em antígenos para o indivíduo
Alimentos pobres em toxina
Alimentos e utensílios culinários livres de toxinas (sem alumínio,
bisfenol A (BPA), ácido perfluoroctanoico [PFOA])
Nutracêuticos
Quercitina
Rutina
Curcumina
Enzimas proteolíticas
Terapia enzimática
Terapia nutricional
Orientação quanto a suplementos dietéticos
Estilo de Vida
Sono
Atividade física
Crenças
Comunidade
O nutricionista tem papel importante no tratamento interdisciplinar
da doença crônica. A habilidade no reconhecimento dos primeiros
sinais e sintomas da inflamação lenta permite
,que o nutricionista
identifique as prioridades nutricionais e formule estratégias
individuais para redução da inflamação e restauro da saúde e do bem-
estar.
Alimentos integrais, “alimentos funcionais”, suplementos dietéticos
específicos, quando indicados, e alterações do estilo de vida podem
ser fundamentais na obtenção do bem-estar. O nutricionista, com o
entendimento da inflamação e da resposta imunológica da
fisiopatologia da doença crônica, pode realizar a avaliação nutricional
e a intervenção mais eficaz.
Websites úteis
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http://nature.berkeley.edu/~miguel-alt/modern_agriculture.html
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http://www.angio.org
https://www.ted.com/talks/william_li
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Medicina da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
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Médica Veterinária formada pela UNESP
Mestre e Doutora em Ciência Animal pela UNESP
Professora e Anestesiologista Veterinária das Faculdades Integradas
de Ourinhos
Ione Ferreira
Bacharel em Letras Português/Inglês pela UFRJ
Mestre em Comunicação pela UFRJ
Karina Carvalho
Doutora em Biologia Humana e Experimental pela UERJ
Mestre em Morfologia pela Pós-Graduação em Biologia Humana e
Experimental da UERJ
Bióloga pela UERJ
Luiz Claudio de Queiroz
Tradutor Técnico Inglês-Português
Luiz Euclydes Trindade Frazão Filho
Tradutor/intérprete pela Universidade Estácio de Sá e Brasillis
Maiza Ritomy Ide
Pós-doutora em Reumatologia pela Universidad de Cantabria,
Espanha
Doutora em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da USP
Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da USP
Fisioterapeuta pela Universidade Estadual de Londrina
Maria Cristina Feng
Cirurgiã dentista pela Universidade Brasil
Especialização em Patologia Bucal pela PUC-RJ
Marina Santiago de Mello
Doutoranda em Radioproteção e Dosimetria pela IRD/CNEN
Mestre em Fisiopatologia Clínica e Experimental pela UERJ
Patricia Lydie Voeux
Graduada em Biologia pela UFRJ
Renata Scavone
Médica Veterinária e Doutora em Imunologia
Sheila Recepute
Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade Federal do
Espírito Santo
Mestre em Genética pela Universidade Estadual de Londrina
Soraya Imon de Oliveira
Biomédica pela UNESP
Especialista em Imunopatologia e Sorodiagnóstico pela Faculdade de
Medicina da UNESP
Doutora em Imunologia pelo ICB-USP
Sueli Toledo Basile
Tradutora Inglês/Português pelo Instituto Presbiteriano
Mackenzie e Cell – LEP
Tatiana Ferreira Robaina
Doutorado em Ciências pela UFRJ
Mestrado em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
Especialização em Estomatologia pela UFRJ
Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel)
Veronica Mannarino
Graduada e Mestra em Engenharia de Produção pela Pontifícia
Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-RJ)
Intérprete de Conferências formada pelo Brasillis Idiomas
Tradutora independente desde 1997, atual sócia-diretora da Soar
Soluções Linguísticas
Vilma Varga
Tradutora e Médica Neurologista
Colaboradores
Diane M. Anderson PhD RDN FADA, Associate Professor of
Pediatrics
Baylor College of Medicine
Houston, Texas
Cynthia Taft Bayerl MS, RDN, LDN, FAND, Nutrition
Coordinator
Nutrition Consultant
Taft & Bayerl Associates
Cape Cod, Massachusetts
Geri Brewster MPH, RDN, CDN, Registered Dietitian—Clinical
Nutritionist
Private Practice
Mount Kisco, New York
Virginia H. Carney MPH, RDN, LDN, IBCLC, RLC, FILCA,
FAND, Director, Clinical Nutrition Services
St. Jude Children's Research Hospital
Memphis, Tennessee
Digna I. Cassens MHA, RDN, CLT, Diversified Nutrition
Management Systems
Yucca Valley, California
Karen Chapman-Novakofski PhD, RDN, LDN, Professor,
Nutrition
Department of Food Science and Human Nutrition
Division of Nutritional Sciences
Department of Internal Medicine
University of Illinois Extension
University of Illinois
Champaign-Urbana, Illinois
Pamela Charney PhD, RD, CHTS-CP, Program Chair
Healthcare Informatics
Bellevue College
Bellevue, Washington
Harriett Cloud MS, RDN, FAND, Pediatric Nutrition Consultant
Owner, Nutrition Matters
Birmingham, Alabama
Mandy L. Corrigan MPH, RD, CNSC, FAND, Nutrition Support
Dietitian and Consultant
Coram Specialty Pharmacy
St. Louis, Missouri
Sarah C. Couch PhD, RDN, Professor and Department Chair
Department of Nutritional Sciences
University of Cincinnati Medical Center
Cincinnati, Ohio
Jean T. Cox MS, RD, LN, Senior Clinical Nutritionist
Department of Obstetrics and Gynecology
University of New Mexico School of Medicine
Albuquerque, New Mexico
Gail Cresci PhD, RDN, LD, CNSC, Associate Professor
Cleveland Clinic Lerner College of Medicine
Case Western Reserve University School of Medicine
Cleveland, Ohio
Patricia Davidson DCN, RDN, CDE, LDN, FAND, Assistant
Professor
Nutrition Department, College of Health Sciences
West Chester University of Pennsylvania
West Chester, Pennsylvania
Lisa L. Deal PharmD, BCPS, BSN, RN, Pharmacotherapy Specialist
Beebe Healthcare
Lewes, Delaware
Sheila Dean DSc, RDN, LD, CCN, CDE, USF Health Morsani
College of Medicine
The University of Tampa
Tampa, Florida
Co-Founder, Integrative and Functional Nutrition Academy (IFNA)
Ruth DeBusk PhD, RDN, Consultant, Clinical Nutrition and
Genomics
Family Medicine Residency Program
Tallahassee Memorial Health Care
Tallahassee, Florida
Judith L. Dodd MS, RDN, LDN, FAND, Community Nutrition
Consultant
Assistant Professor
Sports Medicine and Nutrition
Nutrition and Dietetics
University of Pittsburgh
Pittsburgh, Pennsylvania
Kimberly R. Dong MS, RDN, Project Manager/Research Dietitian
Nutrition and Infection Unit
Department of Public Health and Community Medicine
Tufts University School of Medicine
Boston, Massachusetts
Lisa Dorfman MS, RDN, CSSD, LMHC, FAND, The Running
Nutritionist
CEO/Director Sports Nutrition & Performance
Food Fitness International, Inc
Author – Legally Lean
Chair, Miami Culinary Institute Advisory Board
Miami, Florida
Arlene Escuro MS, RDN, CNSC, Advanced Practice Dietitian
Center for Human Nutrition
Digestive Disease Institute
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
Alison B. Evert MS, RDN, CDE, Diabetes Nutrition Specialist
Coordinator Diabetes Education Programs
Endocrine and Diabetes Care Center
University of Washington Medical Center
Seattle, Washington
Sharon A. Feucht MA, RDN, CD, Nutritionist, LEND Program
Center on Human Development and Disability (CHDD)
Editor, Nutrition Focus Newsletter for Children with Special Health
Care Needs
University of Washington
Seattle, Washington
Marion J. Franz MS, RDN, CDE, Nutrition/Health Consultant
Nutrition Concepts by Franz, Inc
Minneapolis, Minnesota
F. Enrique Gómez PhD, Head, Laboratory of Nutritional
Immunology
Department of Nutritional Physiology
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
Ciudad de México, DF México
Barbara L. Grant MS, RDN, CSO, LD, FAND, Oncology
Outpatient Dietitian Nutritionist
Saint Alphonsus Cancer Care Center
Boise, Idaho
Michael Hahn BA, Scientific Program Analyst
Preferred Solutions Group
National Human Genome Research Institute
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland
Kathryn K. Hamilton MA, RDN, CSO, CDN, FAND, Outpatient
Oncology Dietitian Nutritionist
Carol G. Simon Cancer Center
Morristown Medical Center
Morristown, New Jersey
Kathleen A. Hammond MS, RN, BSN, BSHE, RDN,
LD, Consultant, Healthcare Education
Atlanta, Georgia
Jeanette M. Hasse PhD, RDN, LD, CNSC, FADA, Transplant
Nutrition Manager
Annette C. and Harold C. Simmons Transplant Institute
Baylor University Medical Center
Dallas, Texas
Cindy Mari Imai PhD, MS, RDN, Research Scientist
Unit for Nutrition Research
University of Iceland
Reykjavik, Iceland
Carol S. Ireton-Jones PhD, RDN, LD, CNSC, FAND,
FASPEN, Nutrition Therapy Specialist
Private Practice/Consultant
Good Nutrition for Good Living
Dallas, Texas
Donna A. Israel PhD, RDN, LPC, FADA, FAND, President,
Professional Nutrition Therapists, LLC
Dallas, Texas
Retired, Interim Professor of Nutrition
Baylor University
Waco, Texas
Janice M. Joneja PhD, RD, Food Allergy Consultant
President, Vickerstaff Health Services, Inc.
British Columbia, Canada
Veena Juneja MScRD, RDN, Senior Renal Dietitian
St. Joseph's Healthcare
Hamilton, Ontario, Canada
Barbara J. Kamp MS, RDN, Assistant Professor
College of Culinary Arts
Johnson & Wales University
North Miami, Florida
Ashok M. Karnik MD, FACP, FCCP, FRCP
Retired Attending Physician
World Trade Center Health Program
Long Island, New York
Clinical Professor of Medicine
Retired Chief, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Nassau University Medical Center
East
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Ingestão: Análise da Dieta
Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RDN, LD
L. Kathleen Mahan, RDN, MS, CD
Termos-chave
ageusia
análise da ingestão de nutrientes (AIN)anosmia
Avaliação Global Subjetiva (AGS)avaliação nutricional
Banco de Dados de Alimento e Nutrientes para Estudos Dietéticos
(FNDDS, em inglês)
Banco de Dados de Suplementos Dietéticos
Banco de Dados do Estudo da Dieta Total da FDABanco de Dados
Nacional USDA de Nutrientes para Referência Padrão (SR)
dados da ingestão dietéticadiário alimentardisgeusiaestado
nutricional
Ferramenta de Rastreamento da Má Nutrição (MST)
Ferramenta de Rastreamento Universal
,da Má Nutrição (MUST)
Formulário Completo de Avaliação Nutricional Mini
(MNA)Formulário Resumido de Avaliação Nutricional Mini
(MNA)histórico da dieta
questionário de frequência alimentar
rastreamento de risco nutricional
recordatório de 24 horas
O estado nutricional revela o grau em que as necessidades fisiológicas
de nutrientes são satisfeitas por um indivíduo. A avaliação do estado
nutricional é o fundamento do cuidado nutricional; ela é a base
importante para a personalização do cuidado nutricional do indivíduo
no contexto de causa, prevenção ou tratamento de doença ou
promoção de saúde. As doenças crônicas, incluindo doença cardíaca,
AVC e osteoporose, bem como muitos distúrbios gastrointestinais e a
maioria dos cânceres, são influenciadas pelo estado nutricional
subjacente. Além disso, o estado nutricional do indivíduo influencia a
expressão genética e vice-versa, com implicações para muitos
distúrbios (Cap. 5). Na promoção da saúde, a avaliação regular pode
detectar uma insuficiência nutricional nos estágios iniciais, permitindo
que a ingestão dietética e o estilo de vida sejam melhorados por meio
de suporte nutricional e aconselhamento antes que uma deficiência
mais grave e uma mudança funcional se desenvolvam.
A avaliação nutricional geralmente começa com a coleta de dados
da ingestão dietética, a informação sobre alimentos, bebidas e
suplementos consumidos. Essa ingestão dietética pessoal é
influenciada por fatores como situação econômica, disponibilidade de
alimentos, comportamento de ingestão, clima emocional, base
cultural, efeitos de doença e capacidade de adquirir e absorver
nutrientes. Uma vez coletados os dados da ingestão dietética, eles são
analisados com relação a conteúdo de nutrientes e fitonutrientes. Isso
é comparado com as recomendações e exigências dietéticas
particulares desse indivíduo (Fig. 4-1). Essas exigências dependem da
idade, do sexo, de períodos de crescimento, como gravidez e
adolescência, da presença de doença ou inflamação, da coexistência de
estressores como lesão ou trauma psicológico e de tratamentos clínicos
ou medicamentos.
FIGURA 4-1 Estado nutricional ideal: equilíbrio entre ingestão de
nutriente e demandas de nutriente.
O bem-estar e a saúde nutricional contínua são conceitos essenciais
a serem compreendidos. A Figura 4-2 ilustra a sequência geral de
etapas que levam ao declínio nutricional e ao desenvolvimento de
deficiência nutricional, bem como áreas em que a avaliação pode
identificar problemas.
FIGURA 4-2 Desenvolvimento de deficiência nutricional clínica com
avaliações dietética, bioquímica e clínica correspondentes.
O rastreamento e a avaliação são partes integrais do processo de
cuidado nutricional (PCN), que tem quatro etapas: (1) avaliação do
estado nutricional; (2) identificação do diagnóstico nutricional; (3)
intervenções como liberação de alimentos e nutrientes, educação,
aconselhamento, coordenação do cuidado; e (4) monitoramento e
avaliação da efetividade das intervenções (Academy of Nutrition and
Dietetics [AND], 2013; Cap. 10).
Rastreamento nutricional
O risco nutricional é determinado por meio do processo de
rastreamento nutricional. Os fatores a considerar na determinação do
risco nutricional de um indivíduo estão relacionados na Tabela 4-1.
Eles incluem alimentos, nutrientes e padrões de ingestão de vegetais;
fatores psicossociais e econômicos; condições físicas; achados
laboratoriais anormais; e medicamentos e esquemas de tratamento.
Tabela 4-1
Fatores de Risco Nutricional
Categoria Fatores
Padrões de
ingestão de
alimentos e
nutrientes
• Ingestão de energia e proteínas maior ou menor do que o exigido para idade e nível de atividade
• Ingestão de vitamina e mineral maior ou menor do que o requerido para a idade
• Dificuldades de deglutição
• Distúrbios gastrointestinais
• Hábitos de alimentos incomuns (p. ex., pica)
• Função cognitiva deteriorada ou depressão
• Dieta zero por mais de 3 dias
• Incapacidade ou falta de desejo de consumir alimento
• Aumento ou redução nas atividades da vida diária
• Mau uso de suplementos
• Alimentação transicional inadequada, tubo de alimentação ou nutrição parenteral, ou ambos
• Irregularidade intestinal (p. ex., constipação, diarreia)
• Dieta restrita
• Limitações da alimentação
Fatores
psicológicos e
sociais
• Cultura deficiente
• Barreiras de linguagem
• Fatores culturais ou religiosos
• Perturbação emocional associada a dificuldades de alimentação (p.ex., depressão)
• Recursos limitados para preparação do alimento ou obtenção de alimentos e suprimentos
• Adição de álcool e drogas
• Renda limitada ou baixa
• Ausência de capacidade de comunicar as necessidades
• Uso limitado ou compreensão limitada dos recursos da comunidade
Condições físicas • Idade extrema: adultos com mais de 80 anos, prematuros, crianças muito pequenas
• Gravidez: adolescente, pouco espaçadas, ou 3 ou mais gravidezes
• Alterações nas medidas antropométricas: sobrepeso acentuado ou massa corporal deficiente para
estatura, idade, ou ambos; perímetro da cabeça menor do que o normal; gordura somática depletada
e armazenamento de músculo; amputação
• Gordura ou depleção muscular
• Obesidade ou sobremassa corporal
• Doença renal ou cardíaca crônica e complicações relacionadas
• Diabetes e complicações relacionadas
• Úlceras de pressão ou integridade da pele alterada
• Câncer e tratamentos relacionados
• Síndrome da imunodeficiência adquirida
• Complicações gastrointestinais (p. ex., má absorção, diarreia, mudanças digestivas ou intestinais)
• Estresse catabólico ou hipermetabólico (p. ex., traumatismo, sepse, queimaduras, estresse)
• Imobilidade
• Osteoporose, osteomalacia
• Deteriorações neurológicas, incluindo deterioração na função sensorial
• Deteriorações visuais
Valores
laboratoriais
anormais
• Proteínas viscerais (p. ex., albumina, transferrina, pré-albumina)
• Perfil lipídico (colesterol, lipoproteínas de alta densidade, lipoproteínas de baixa densidade,
triglicerídeos)
• Hemoglobina, hematócrito e outros testes hematológicos
• Nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina e concentrações de eletrólito
• Concentração de glicose sanguínea do soro em jejum
• Outros índices laboratoriais conforme indicado
Medicamentos • Uso crônico
• Administração múltipla e concorrente (polifarmácia)
• Interações fármaco-nutriente e efeitos colaterais
Adaptada de Council on Practice, Quality Management Committee: Identifying patients at risk:
ADA’s definitions for nutrition screening and nutrition assessment, J AM Diet Assoc 94:838,
1994.
Idealmente, todos devem se submeter ao rastreamento nutricional
periódico ao longo de toda a vida. Assim como o profissional de
cuidado da saúde conduz um exame de saúde anual, um nutricionista
treinado pode conduzir as avaliações nutricionais regulares. Para
fornecer serviços nutricionais custo-efetivos no ambiente de cuidado
da saúde de hoje em dia é importante, primeiro, rastrear os pacientes
para descobrir aqueles que estão sob risco nutricional. O objetivo do
rastreamento nutricional é a identificação rápida dos indivíduos que
estão mal nutridos ou em risco nutricional e a determinação da
recomendação de uma avaliação mais detalhada. O rastreamento
nutricional é definido como “o processo de identificação de pacientes,
clientes ou grupos que podem ter um diagnóstico nutricional e o
benefício da avaliação e da intervenção nutricional por um
nutricionista dietista registrado (NDR).” As considerações-chave para
o rastreamento dietético incluem:
1. As ferramentas devem ser rápidas, fáceis de usar e adequadas
para qualquer ambiente de prática.
2. As ferramentas devem ser válidas e confiáveis para a população
de pacientes ou para o ambiente.
3. As ferramentas e os parâmetros são estabelecidos pelo NDR, mas
o processo de rastreamento pode ser realizado por técnicos
dietistas registrados ou outro pessoal treinado.
4. O rastreamento e o rastreamento repetido devem ocorrer em uma
estrutura de tempo apropriada para o ambiente (AND, 2013a;
Skipper et al., 2012).
Os critérios
,mais comuns de rastreamento incluem histórico de
perda de massa corporal, necessidade atual de suporte nutricional,
presença de ruptura da pele, ingestão dietética deficiente e uso crônico
de dietas modificadas ou incomuns. A informação adicional coletada
durante o rastreamento nutricional depende do (1) ambiente em que a
informação é obtida (p. ex., em casa, clínica, hospital, instituição de
cuidado a longo prazo), do (2) estágio da vida ou tipo de doença, dos
(3) dados disponíveis e de (4) uma definição das prioridades de risco.
Independentemente da informação reunida, a meta do rastreamento é
identificar indivíduos em risco nutricional, aqueles com probabilidade
de correrem risco nutricional e aqueles que necessitam de avaliação
adicional. Por exemplo, ter 85 anos de idade, ter baixa ingestão
nutricional, apresentar perda da capacidade de se alimentar
independentemente, ter dificuldades de deglutição ou mastigação,
ficar confinado ao leito, ter úlceras de pressão ou uma fratura de
quadril ou demência e sofrer de duas ou mais doenças crônicas são
fatores preocupantes no rastreamento nutricional.
Ferramentas do Rastreamento Nutricional
As ferramentas de rastreamento nutricional comumente usadas foram
avaliadas pela AND. Os resultados podem ser encontrados na
Evidence Analysis Library (EAL) (AND, 2013b; AND, 2015). Um
rastreamento simples de usar é a Ferramenta de Rastreamento da Má
Nutrição (MST) de Ferguson (1999). Os parâmetros incluem perda
recente de massa corporal e ingestão dietética recente deficiente. A
ferramenta é útil para a população adulta hospitalizada aguda, e foi a
única das 11 avaliadas pela EAL a mostrar-se válida e confiável para
identificar problemas no cuidado agudo e nos ambientes de cuidado
ambulatorial com base em hospitais (AND, 2013b; Quadro 4-1).
Quadro 4-1 Ferramenta de Rastreamento da Má
Nutrição (MST)
Pergunta Escore
Você perdeu peso recentemente sem tentar?
Não 0
Incerto 2
Caso positivo, quanto peso (quilos) você perdeu?
1-5 1
6-10 2
11-15 3
> 15 4
Incerto 2
Você tem comido deficientemente devido ao apetite reduzido?
Não 0
Sim 1
Escore total:
Escore de 2 ou mais = paciente em risco de má nutrição.
De Ferguson M et al.: Development of a valid and reliable nutrition screening tool from
adult acute hospital patients, Nutrition 15:458, 199, p. 461.
Outra ferramenta de rastreamento é a Ferramenta de Rastreamento
Universal da Má Nutrição (MUST em inglês) desenvolvida por
Stratton et al. (2004) para avaliar má nutrição rápida e completamente;
ela se destina a ser usada por profissionais de diferentes disciplinas
(AND, 2015; Fig. 4-3). São usados três critérios independentes: (1)
massa corporal e altura atuais, com determinação do índice de massa
corporal (IMC); (2) perda de massa corporal não intencional usando
pontos de corte específicos; e (3) o efeito de doença aguda sobre a
dieta e a ingestão nutricional por mais de cinco dias. Esses três
componentes funcionam melhor juntos para predizer o resultado em
vez dos componentes individuais separadamente. Uma vez os escores
adicionados, o risco geral de má nutrição pode ser determinado
usando-se três categorias: 0 = baixo risco, 1 = risco médio e 2 e acima =
alto risco. As diretrizes do tratamento nutricional podem então ser
postas em prática (Stratton et al., 2004).
FIGURA 4-3 A Ferramenta de Rastreamento Universal da Má
Nutrição (MUST) para adultos. Registre categoria de risco de má
nutrição, presença de obesidade e/ou necessidade de dietas especiais
e siga a política local para aqueles identificados como em risco. Se
incapaz de obter estatura e massa corporal, medidas alternativas e
critérios subjetivos são fornecidos (Elia, 2003). *Em obesos, condições
agudas subjacentes são geralmente controladas antes do tratamento
da obesidade. †A menos que não seja esperado benefício do
tratamento nutricional (p.ex., morte iminente). (Cortesia do Professor Marinos
Elia, Editor: BAPEN, 2003 ISBN 1 899467 70X. Cópias do relato completo estão
disponíveis de BAPEN Office, Secure Hold Business Centre, Studley Road, Redditch,
Worcs BN98 7LG Tel 01527 457850.)
O Rastreamento de Risco Nutricional (NRS 2002) é uma ferramenta
de rastreamento útil para pacientes hospitalizados clínico-cirúrgicos
(AND, 2015). Essa ferramenta contém os componentes nutricionais da
MUST e uma graduação da gravidade da doença de acordo com as
exigências nutricionais aumentadas. Os parâmetros de rastreamento
para essa ferramenta incluem porcentagem de perda de massa
corporal recente, índice de massa corporal (IMC), gravidade da
doença, consideração de >70 anos de idade e problemas de
alimentação/ingestão de comida e salto de refeições (AND, 2013b;
Tabela 4-2).
Tabela 4-2
Rastreamento de 2002 de Risco Nutricional (Orientações da
ESPEN)
Estado Nutricional Deteriorado Gravidade da Doença (= Exigência/Estresse-Metabolismo)
Branda Perda de massa corporal > 5% em 3 meses
ou
Branda Fratura de quadril
Escore 1 Ingestão de alimento < 50% a 75% da exigência normal
na semana precedente
Escore 1 Pacientes crônicos, em particular com complicação
aguda: cirrose, DPOC
Hemodiálise crônica, diabetes, oncologia maligna
Moderada Perda de massa corporal > 5% em 2 meses
ou
Moderada Cirurgia abdominal importante
AVE
Escore 2 IMC 18,5 – 20,5 kg/m2 + condição geral deteriorada
ou
Ingestão de alimento de 25% a 50% da demanda normal na
semana precedente
Escore 2 Pneumonia grave, hematologia maligna
Grave Perda de massa corporal ≥ 5% em 1 mês (= 15% em 3
meses
ou
Grave Lesão de cabeça
Transplante de medula óssea
Escore 3 IMC < 18,5 kg/m2 + condição geral deteriorada
ou
Ingestão de alimento de 0 a 25% da demanda normal na
semana precedente
Escore: +
Escore 3 Pacientes de cuidado intensivo (APACHE > 10)
Escore = ESCORE TOTAL
Modificada de Kondrup J et al.: ESPEN guidelines for nutrition screening 2002, Clin Nutr
22:415, 2003.
ESPEN, European Society for Parenteral and Enteral Nutrition.
O Formulário Resumido de Avaliação Nutricional Mini (MNA) é
um método de rastreamento rápido e confiável para as populações
idosas subaguda e ambulatorial. Os parâmetros de rastreamento da
nutrição incluem ingestão dietética recente, perda de massa corporal
recente, mobilidade, doença aguda recente ou estresse psicológico,
problemas neuropsicológicos e índice de massa corporal (AND, 2013b;
Fig. 4-4).
FIGURA 4-4 Formulário Resumido de Avaliação Nutricional Mini.
(Permissão da Nestlé Healthcare Nutrition.)
Avaliação nutricional
A avaliação nutricional é uma avaliação abrangente realizada por um
NDR usando históricos de saúde, social, dietético e nutricional,
medicamentoso e de uso de suplementos e ervas; exame físico;
medidas antropométricas; e dados laboratoriais. A avaliação
nutricional interpreta os dados do rastreamento nutricional e
incorpora informação adicional. Ela é a primeira etapa do processo de
cuidado nutricional (Cap. 7).
O objetivo da avaliação é reunir informação adequada para se fazer
o julgamento profissional sobre o estado nutricional. A avaliação
nutricional é definida como uma abordagem sistemática para coletar,
registrar e interpretar dados relevantes dos pacientes, clientes,
membros da família, cuidadores e outros indivíduos e grupos. Ela é
um processo dinâmico, contínuo, que envolve a coleta de dados
iniciais e reavaliação continuada e análise do estado nutricional em
comparação com critérios específicos (Tabela 4-3).
Tabela 4-3
Processo de Cuidado da Nutrição: Etapa 1: Avaliação Nutricional
Fontes de
dados/ferramentas
para avaliação
Formulário de rastreamento ou encaminhamento
Entrevista do paciente/cliente
Registros médicos ou de saúde
Consulta com outros cuidadores, incluindo membros da família
Pesquisas baseadas na comunidade e em grupos de foco
Relatos estatísticos, dados administrativos e estudos epidemiológicos
Tipos de dados
coletados
Histórico relacionado a alimento e nutrição
Medidas antropométricas
Dados bioquímicos, exames clínicos e procedimentos
Achados do exame físico focalizados
,na nutrição
Histórico do cliente
Componentes da
avaliação
nutricional
Revisão dos dados coletados para fatores que afetam a nutrição e o estado de saúde
Reunião dos elementos dos dados individuais para identificar um diagnóstico de nutrição conforme
descrito nas folhas de referência do diagnóstico
Identificação dos padrões pelos quais os dados venham a ser comparados
Pensamento crítico Determinar dados apropriados para coletar
Determinar a necessidade de informação adicional
Selecionar as ferramentas de avaliação e procedimentos que contemplam a situação
Aplicar as ferramentas de avaliação de maneiras válidas e confiáveis
Distinguir dados relevantes de irrelevantes
Distinguir dados importantes de não importantes
Validar os dados
Determinação da
continuação do
cuidado
Se ao completar um inicial ou na reavaliação for determinado que o problema não pode ser
modificado por cuidado adicional da nutrição, o descarte ou a descontinuação a partir desse
episódio do cuidado da nutrição pode ser apropriado.
De Writing Group of the Nutrition Care Process/Standardized Language Committee: Nutrition
care process and model part 1: the 2008 update, J Am Diet Assoc 108:1113, 2008.
A informação reunida depende do ambiente particular, do estado
de saúde atual do indivíduo ou grupo, de como os dados se
relacionam com resultados particulares, de ser uma avaliação inicial
ou de acompanhamento e das práticas recomendadas. Uma vez
completo o processo de avaliação nutricional e feito o diagnóstico
nutricional, o plano de cuidado pode ser desenvolvido (Cap. 10).
Ferramentas para Avaliação do Estado
Nutricional
Várias ferramentas estão disponíveis para avaliar o estado nutricional.
A Avaliação Global Subjetiva (AGS) é uma ferramenta que usa
histórico de massa corporal, dados do histórico da dieta, nível de
estresse e diagnóstico primário junto com sintomas físicos para avaliar
o estado nutricional (Mueller et al., 2011). A ferramenta Formulário
Completo de Avaliação Nutricional Mini (MNA) avalia
independência, terapia medicamentosa, lesões de pressão, número de
refeições consumidas por dia, ingestão de proteína, consumo de frutas
e vegetais, ingestão líquida, modo de alimentação, autopercepção do
estado nutricional, comparação com pares e circunferências do meio
do braço e panturrilha (Fig. 4-5) (Bauer et al., 2008; Guigoz, 2006).
FIGURA 4-5 Formulário completo da Avaliação Nutricional Mini.
(Permissão da Nestlé Healthcare Nutrition.)
Históricos
A informação coletada sobre os indivíduos ou populações é usada
como parte da avaliação do estado nutricional. Frequentemente a
informação é registrada no formulário de históricos — de saúde e
clínico, social, uso de medicamento e ervas, e dietético e nutricional.
Histórico Clínico ou de Saúde
O histórico clínico ou de saúde geralmente inclui a informação a
seguir: queixa principal, doença pregressa e atual, saúde atual,
alergias, cirurgias pregressas e recentes, histórico familiar de doença,
dados psicossociais e uma revisão de problemas — pelo sistema
corporal — da perspectiva do paciente (Hammond, 2006). Esses
históricos geralmente proporcionam muita inferência relativa aos
problemas nutricionais. O uso de álcool e drogas, necessidades
metabólicas aumentadas, perdas nutricionais aumentadas, doença
crônica, cirurgia ou doença recente importante, doença ou cirurgia do
sistema gastrointestinal e perda de massa corporal recente
significativa podem contribuir para a má nutrição. Nos pacientes mais
idosos recomenda-se revisão adicional para detectar deterioração
mental, constipação ou incontinência, visão deficiente, sensação
auditiva ou do paladar, reações alentecidas, doenças de órgão
principal, efeitos de prescrições e fármacos vendidos sem receita e
incapacidades físicas.
Histórico de Medicamentos e Uso de Ervas
Vários alimentos, medicamentos e suplementos de ervas podem
interagir de muitas maneiras que afetam o estado nutricional e a
efetividade da farmacoterapia; assim, o histórico de medicamentos e
ervas é uma parte importante de qualquer avaliação nutricional.
Aqueles que são idosos, os cronicamente doentes, os que têm histórico
de ingestão nutricional marginal ou inadequada ou que estão
recebendo múltiplos fármacos por longo tempo são suscetíveis a
deficiências nutricionais induzidas por fármaco. Os efeitos da terapia
medicamentosa podem ser alterados por alimentos específicos, pela
ocasião do consumo de alimentos e das refeições e pelo uso de
produtos herbários (Cap. 8 e Apêndice 23).
Histórico Social
Os aspectos sociais do histórico clínico ou de saúde também podem
influenciar a ingestão nutricional. O estado socioeconômico, a
capacidade de adquirir alimentos independentemente, se a pessoa
está vivendo sozinha, desvantagens físicas e mentais, tabagismo,
consumo de droga ou álcool, confusão causada por mudanças
ambientais, condições domésticas desfavoráveis, toxinas ambientais,
falta de socialização às refeições, problemas psicológicos ou pobreza
podem se somar aos riscos de ingestão nutricional inadequada. O
conhecimento de várias culturas também é importante na avaliação de
diversos grupos de clientes. Fatores culturais incluem crenças
religiosas, rituais, símbolos, linguagem, práticas dietéticas, educação,
estilo de comunicação, enfoques sobre saúde, bem-estar e doença e
identidade racial. Consulte o Capítulo 11 para mais orientação sobre
nutrição e competência cultural.
Histórico da Dieta e Nutricional
A ingestão dietética inadequada e a inadequação nutricional podem
resultar de anorexia, ageusia (perda da sensação de paladar),
disgeusia (paladar diminuído ou distorcido), anosmia (perda de
olfato), consumo excessivo de álcool, modismo dietético, problemas
de mastigação e deglutição, alimentação frequente com alimentos
altamente processados, interações adversas de alimento e fármaco,
restrições culturais ou religiosas da dieta, incapacidade de comer por
mais de sete a 10 dias, terapia líquida intravenosa isolada por mais de
cinco dias ou necessidade de assistência com a alimentação. Os
problemas enfrentados por adultos idosos incluem dentaduras de má
fixação e dentição deficiente, mudanças no paladar e no olfato, hábitos
alimentares estabelecidos por muito tempo, pobreza e insegurança
sobre os alimentos e conhecimento inadequado de nutrição (Cap. 20).
Terapias autoprescritas, incluindo o uso de megadoses de vitaminas e
minerais, o uso de várias ervas, dietas macrobióticas, probióticos e
suplementos de ácido graxo ou aminoácidos também precisam ser
pesquisados porque podem afetar a nutrição e a saúde geral da
pessoa.
O histórico da dieta talvez seja o melhor meio de se obter
informação sobre a ingestão dietética e encaminhar para uma revisão
dos padrões usuais de ingestão de alimentos do indivíduo e da
seleção variável de alimentos que dita a ingestão de alimentos.
Consulte o Quadro 4-2 para o tipo de informação coletada de um
histórico dietético. Os dados da ingestão dietética podem ser
avaliados por dados retrospectivos coletados da ingestão (p. ex.,
recordatório de 24 horas ou questionário da frequência alimentar), ou
resumindo-se os dados prospectivos da ingestão (p. ex., registro
alimentar mantido por um número de dias pelo indivíduo ou
cuidador). Cada método tem objetivos, pontos fortes e fracos
específicos. Qualquer método autorrelatado de obtenção de dados
pode ser desafiador, porque é difícil para as pessoas lembrarem do
que comeram, do conteúdo e das quantidades (Thompson et al., 2010).
A escolha da coleta de dados depende do objetivo e do cenário, mas a
meta é determinar o alimento e a ingestão de nutrientes que é típica
para o indivíduo.
Quadro 4-2 Informação do Histórico da Dieta
Categoria
Alergias, intolerâncias ou alimentos
que evita
Alimentos que evita e razão para evitá-los
Duração do tempo que evita
Descrição de problemas causados por alimentos
Apetite Bom, deficiente, quaisquer mudanças
Fatores que influenciam o apetite individual
Mudanças na percepção de paladar e olfato
Atitude em relação ao alimento e ao
comer
Desinteresse
,pelo alimento
Ideias irracionais sobre alimentação, comer ou massa corporal
Interesse parental na alimentação das crianças
Doença crônica, tratamentos e
medicamentos
Tratamentos ou medicamentos
Duração do tratamento
Duração do uso de medicamento
Modificação dietética: autoimposta ou prescrita pelo médico, data da
modificação
Nutrição pregressa e educação sobre dieta, adesão à dieta
Cultura e antecedentes Influência da cultura sobre os hábitos alimentares
Práticas religiosas, rituais de férias
Antecedente educacional
Crenças de saúde
Saúde dentária e oral Problemas com mastigação
Alimentos que não podem ser consumidos
Problemas com deglutição, salivação, engasgo, alimentos grudentos.
Economia Renda: frequência e estabilidade de emprego
Quantidade de dinheiro para alimentos a cada semana ou mês
Percepção do indivíduo sobre a segurança alimentar
Elegibilidade para SNAP
Estado de assistência pública
Fatores gastrointestinais Problemas de soluço, gases
Problemas com diarreia, vômito, constipação, distensão
Frequência dos problemas
Uso de medicamentos vendidos sem prescrição
Uso de ervas ou remédios caseiros
Antiácido, laxativo ou uso de outros fármacos
Vida doméstica e padrões das refeições Número de membros da família (come sozinho?)
Quem faz as compras
Quem cozinha
Armazenamento e cozimento dos alimentos (p. ex., refrigerador, fogão)
Tipo de moradia (p.ex., casa, apartamento, quarto)
Capacidade de comprar e preparar alimentos, incapacidades
Suplementos, remédios à base de ervas Suplementos de vitamina e mineral: frequência de uso, tipo, quantidade
Outros nutracêuticos (p. ex., coenzima CoQ10, ômega 3: frequência de uso, tipo,
quantidade
Medicamentos: tipo, quantidade, propósito
Problemas nutricionais Preocupações conforme percebidas pelo paciente e pela família
Encaminhamentos a médico, enfermeira, outro terapeuta, agência
Atividade física, estresse, tempo de
lazer
Ocupação: tipo, horas/semana, turno, gasto de energia
Exercício: tipo, quantidade, frequência (sazonal?)
Sono: horas/dia (ininterrupto?)
Estresse: quantidade, frequência, crônico?
Atividades de relaxamento e lazer: tipo, quantidade, frequência
Desvantagens
Padrão e histórico de massa corporal Perda ou ganho: quantos kg e por quanto tempo?
Intencional ou não intencional
% de massa corporal usual; massa corporal saudável; massa corporal desejável
Ambiente e exposição a toxinas Exposição a toxinas conhecidas: quando, quantidade, duração de tempo
Possível exposição a toxinas: quando
Sequelas
O registro alimentar diário, ou diário alimentar, envolve a
documentação da ingestão dietética conforme ela ocorre, e com
frequência é usado em ambientes clínicos ambulatoriais. O diário
alimentar geralmente é completado pelo indivíduo cliente (Fig. 4-6). O
diário ou registro de alimentos geralmente é mais preciso se o
alimento e as quantidades consumidas forem registrados na ocasião
do consumo, minimizando erros de memória ou atenção incompleta.
A ingestão de nutrientes do indivíduo é então calculada e medida no
final do período desejado, geralmente de três a sete dias, e comparada
com ingestões dietéticas de referência (IDRs) (pág. 1135), diretrizes
dietéticas do governo, como no guia Meu Prato (Cap. 11), ou com
recomendações dietéticas personalizadas para tratamento ou
prevenção de doença.
FIGURA 4-6 Formato do diário alimentar.
Com a ênfase atual em autotratamento, os diários e registros
eletrônicos de alimentos estão ganhando popularidade, incluindo
aplicativos móveis (apps) que armazenam dados da ingestão de
alimentos e que permitem o compartilhamento dos relatos com os
amigos ou profissionais de saúde. (Foco Em: Seu App Sabe o Que
Você Está Comendo?)
Foco em
Seu App Sabe o que Você Está Comendo?
Além disso, uma variedade de aplicativos pode ser baixada nos
celulares para ajudar adicionalmente na avaliação da ingestão
nutricional. Usando um aplicativo o indivíduo pode automonitorar
sua nutrição e estilo de vida de exercício. Os apps podem registrar o
consumo de energia e nutrientes, bem como o gasto de energia
durante o exercício. Os diários eletrônicos podem ser mais precisos
e úteis em comparação com entradas feitas à mão. Com alguns apps
também é possível o cliente partilhar essa informação com o dietista
ou outro profissional de saúde e receber feedback sobre mudanças ou
melhorias que podem ser feitas. Muitos desses apps permitem
acesso de um computador pessoal, telefone móvel ou outro
dispositivo, bem como pesquisa em um banco de dados de
alimentos, e criam gráficos dos dados de ingestão de alimentos
(Rusin, 2013). Os aparelhos eletrônicos de registro podem ligar uma
escala de cozinha usada para pesar alimentos ingeridos diretamente
a um computador, o que torna mais acurado o registro de tamanhos
de porções.
Os aparelhos móveis podem ser usados para fotografar as
refeições e documentar tamanhos de porções. Esse processo pode
ser ativo (i.e., o usuário tira uma foto antes e depois de uma
refeição) ou passivo (i.e., uma câmera tira fotos durante as
atividades diárias, incluindo horário das refeições). Essas opções
podem ajudar no relato mais preciso da ingestão, que antes contava
totalmente com o recordatório. Entretanto, se as imagens não forem
de qualidade satisfatória ou se elas não fornecerem um ponto de
referência para julgamento do tamanho das porções elas podem
subestimar a ingestão (Gemming et al., 2015). Outros apps usam um
leitor de código de barras para transmitir dados dos rótulos de
alimentos para um registro alimentar (Six et al., 2011; Thompson et
al., 2010; alguns dos apps populares são:
Lose It!
MyFitnessPal
Meal Snap
Fooducate
LaGesse D: Lose weight with your phone.
http://www.aarp.org/health/fitness/info-04-2011/loseweight-with-
your-phone.1.html, 2011. Acessado em 10 de fevereiro de 2015.
O questionário de frequência alimentar é uma revisão
retrospectiva da ingestão baseada na frequência (i.e., alimento
consumido por dia, por semana ou por mês). Para facilitar a avaliação,
o gráfico de frequência alimentar organiza os alimentos em grupos
que têm nutrientes comuns. Como o foco do questionário de
frequência alimentar é a frequência de consumo de grupos de
alimentos sem tamanhos de porção, a informação obtida é geral, não
específica e não pode ser aplicada a determinados nutrientes. Durante
uma doença os padrões de consumo de alimentos podem mudar,
dependendo do estágio da doença. Desse modo é útil completar os
questionários de frequência alimentar para o período imediatamente
antes da hospitalização ou antes da doença para se obter um histórico
completo e preciso. O Quadro 4-3 mostra um questionário de
frequência alimentar. Outro questionário mais específico e
quantificado encontra-se em
http://sharedresources.fhcrc.org/content/ffq-sample-booklets.
Quadro 4-3 Questionário da Frequência
Alimentar*
Para determinar a frequência do consumo alimentar, o padrão de
perguntas a seguir pode ser útil. Entretanto, as perguntas podem ter
http://www.aarp.org/health/fitness/info-04-2011/loseweight-with-your-phone.1.html
http://sharedresources.fhcrc.org/content/ffq-sample-booklets
de ser modificadas com base na informação do Recordatório de 24
horas. Por exemplo, se uma mulher diz que bebeu um copo de leite
no dia anterior, não pergunte “Você bebe leite?” Em vez disso,
pergunte “Quanto leite você bebe?” Registre as perguntas com a
estrutura de tempo apropriada designada (p. ex., 1/dia, 1/semana,
3/mês) ou tão precisamente quanto possível. A frequência pode ter
de ser registrada como “ocasionalmente” ou “raramente”, se o
paciente não puder ser mais específico.
1. Você bebe leite? Caso positivo, quanto? Que tipo? Integral
Desnatado Baixo teor de gordura
2. Você usa gordura? Caso positivo, de que tipo? Quanto?
Manteiga Óleo Outro
3. Com que frequência você come carne? Ovos? Queijo? Feijões?
4. Você consome lanchinhos? Caso positivo, quais? Com que
frequência? Quanto?
5. Quais vegetais (em cada grupo) você come? Com que
frequência?
a. Brócolis Couve-flor Couve de Bruxelas Couve
b. Tomate ou suco de
,tomate Repolho cru Pimentas verdes
c. Aspargo Beterraba Pimentas verdes Milho Repolho cozido
Aipo Ervilhas Alface
d. Vegetais cozidos Batata doce Inhame Cenoura
6. Que frutas você come? Com que frequência?
a. Maçã e molho de maçã Abricó Banana Amora Cereja Uvas
ou suco de uva Pêssego Pera Abacaxi Ameixa Uva-passa
b. Laranja, suco de laranja Grapefruit, suco de grapefruit
Limão, suco de limão
7. Pão e cereais
Você come pão? De que tipo? Integral? Alto conteúdo de fibras?
Branco? Sem glúten? Quanto por dia?
Você come cereal? (diariamente? semanalmente? Que tipo?
Cozido Seco
Com que frequência você consome alimentos como macarrão,
espaguete ou talharim?
Você come crackers ou flocos? Com que frequência? Que tipo?
8. Você usa sal? Você salga sua comida antes de prová-la? Você
cozinha com sal? Você necessita de sal ou comida salgada?
9. Quantas colheres de chá de açúcar você usa diariamente?
Incluir o açúcar no cereal, frutas, torradas e em bebidas como
café e chá.
10. Você come sobremesas? Com que frequência?
11. Você consome bebidas contendo açúcar, como refrigerante ou
drinques de suco adoçado? Com que frequência? Quanto?
12. Com que frequência você come doces ou cookies?
13. Você bebe água? Com que frequência durante o dia? Quanto
de cada vez? Quanta água você bebe a cada dia?
14. Você usa substitutos do açúcar em pacote ou em gotas? Que
tipo você usa? Com que frequência?
15. Você bebe álcool? Que tipo: cerveja, vinho, licor? Com que
frequência? Quanto?
16. Você consome bebidas cafeinadas, como café, chá ou
energéticos? Com que frequência? Quanto por dia?
O método recordatório de 24 horas de coleta de dados exige que os
indivíduos se lembrem de alimentos específicos e quantidades de
alimentos que consumiram nas 24 horas passadas. O nutricionista
pede à pessoa que se lembre de sua ingestão usando um grupo
específico de questões para obter o máximo possível de informação
detalhada. Por exemplo, quando a pessoa diz que tinha cereal no café
da manhã, o nutricionista pode indagar “Que tipo de cereal”? A
pergunta seguinte pode ser “Quanto você comeu?”, ao mesmo tempo
que a pessoa está mostrando uma vasilha ou medindo uma xícara
para cutucar a memória em relação ao tamanho da porção.
Os problemas comumente associados a esse método de coleta de
dados incluem (1) incapacidade de recordar acuradamente os tipos e
quantidades de alimento ingerido, (2) dificuldade em determinar se o
dia sendo relembrado representa uma ingestão típica do indivíduo ou
se foi excepcional e (3) a tendência das pessoas em exagerar ingestões
baixas e relatar indevidamente ingestões excessivas de alimento. O
uso concomitante de questionários da frequência alimentar com
recordatório de 24 horas ou diários alimentares (i. e., fazendo uma
checagem cruzada) melhora a acurácia dos dados da ingestão
dietética.
A confiabilidade e a validade dos métodos recordatórios dietéticos
são questões importantes. Quando a atenção é direcionada à dieta, as
pessoas podem consciente ou inconscientemente alterar sua ingestão
para simplificar o registro ou para impressionar o entrevistador,
reduzindo assim a validade da informação. A validade da informação
do recordatório dietético proveniente de indivíduos obesos com
frequência é questionável, porque eles tendem a relatar
deficientemente suas ingestões. O mesmo pode ser verdadeiro para
pacientes com distúrbios alimentares, para aqueles criticamente
doentes, aqueles que abusam de drogas e álcool, para indivíduos que
estão confusos e aqueles cuja ingestão é imprevisível. A Tabela 4-4
descreve as vantagens e desvantagens dos vários métodos usados
para obter dados precisos da ingestão dietética.
Tabela 4-4
Métodos de Obtenção de Dados da Ingestão Dietética
Método Vantagens Desvantagens
Análise da ingestão de
nutriente de
hospitalizado (NIA)
Permite observação real da ingestão alimentar no
ambiente clínico para boa confiabilidade
Peso dos alimentos medido antes e após as refeições
permite análise mais acurada da ingestão
Não reflete a ingestão de liberações
individuais
Registro ou diário
alimentar
Proporciona registro diário do consumo alimentar
Pode fornecer informação sobre quantidade de
alimentos, como o alimento é preparado e ocasião das
refeições e lanches
A inclusão de dias do fim de semana e dias da semana
resulta em análise mais precisa da ingestão
Mais dias registrados resultam em análise mais precisa
da ingestão
Depende das habilidades de leitura e
escrita dos participantes
Exige capacidade de medir ou julgar
o tamanho da porção
Ingestão de alimento atual
possivelmente influenciada pelo
processo de registro
A confiabilidade dos registros é
questionável
Questionário da
frequência alimentar
Facilmente padronizável
Pode ser benéfico quando considerado em combinação
com a ingestão diária usual
Fornece um quadro geral da ingestão
Demanda habilidades de leitura e
escrita
Não fornece dados do padrão de
refeição
Recordatório de 24 horas Rápido e fácil Depende da memória do paciente
Exige conhecimentos dos tamanhos
de porção
Pode não representar a ingestão
usual
Exige que o profissional de nutrição
tenha habilidades de
entrevistador
Análise da Ingestão de Nutriente
A análise da ingestão de nutriente (AIN) também pode ser referida
como análise do registro de ingestão de nutriente ou contagem
calórica, dependendo da informação coletada e da análise feita. A AIN
é uma ferramenta usada em vários ambientes de hospitalização para
identificar inadequações nutricionais mediante monitoramento das
ingestões antes que deficiências se desenvolvam. A informação sobre
a ingestão real é coletada por observação direta ou um inventário dos
alimentos consumidos com base na observação do que fica na bandeja
ou no prato do indivíduo após uma refeição. Em muitos casos, as
fotografias feitas por smartfones são úteis para documentar a
quantidade de alimento consumida (LaGesse, 2011). A ingestão por
tubo de alimentação enteral e parenteral também é registrada.
A AIN deve ser registrada por pelo menos 72 horas para refletir
variações diárias na ingestão. Os registros completos para esse
período geralmente refletem com precisão a ingestão média para a
maioria dos indivíduos. Se o registro for incompleto, pode ser
necessário estender a duração da ingestão registrada. Hábitos
alimentares ou refeições consumidas durante o fim de semana e
durante a semana podem diferir, de modo que, idealmente, um dia de
fim de semana é incluído.
Análise dos dados da ingestão
dietética
Uma vez coletados todos os dados, o registro da ingestão total pode
ser analisado com relação a seu conteúdo de nutrientes usando-se um
dos vários métodos computadorizados disponíveis. Várias escolhas de
banco de dados para estimativa da ingestão variam com relação aos
nutrientes analisados, outros dados produzidos neles e como os dados
são apresentados. Por exemplo, além das quantidades de vários
nutrientes os dados são apresentados para cada dia, além de uma
média para a semana? A informação sobre o sexo do paciente,
estatura, massa corporal e idade está produzida de modo que os
dados possam ser comparados com DRI (Tabela Ingestão Dietética de
Referência, página 1135) para esse indivíduo? Ou os dados da
ingestão são gerais (como os provenientes do questionário de
frequência alimentar completado) e podem ser comparados apenas
com MyPlate.com ou outras diretrizes gerais?
Banco de Dados de Nutriente
O Banco de Dados Nacional USDA de Nutriente para Referência
Padrão (SR), que é mantido pelo Agricultural Research Service (ARS)
do U.S. Department of Agriculture, é atualizado anualmente. A SR é a
maior fonte de dados de composição de alimentos nos Estados
Unidos, e está na versão SR27 (USDA ARS, 2014; Pennington, 2007).
O Banco de Dados de Alimento e Nutrientes para Estudos
Dietéticos (FNDDS em inglês), também mantido pelo ARS, é um
banco de dados de alimentos, seus valores de nutrientes e massa
corporal para porções de alimento típicas. Ele inclui 10 arquivos de
dados, mais documentação abrangente e um guia do usuário para
,facilitar o uso. O FNDDS é usado para analisar os dados da pesquisa
“O Que Comemos na América”, o componente de ingestão dietética
da National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES).
O Banco de Dados do Estudo da Dieta Total da FDA inclui 280
http://MyPlate.com
alimentos principais. Ele fornece dados analíticos de minerais
dietéticos, ácido fólico, metais pesados, radionucleotídeos, resíduos de
pesticidas, químicos industriais e contaminantes químicos.
O Banco de Dados de Suplementos Dietéticos do Office of Dietary
Suplements do NIH oferece informação sobre suplementos dietéticos
via seu website e seu aplicativo móvel My Dietary Supplements
(MYDS). O Sistema de Dados de Nutriente para Pesquisa da
University of Minnesota fornece atualizações contínuas para produtos
genéricos e de marca, bem como um módulo de avaliação de
suplemento dietético. O banco de dados ProNutra, da VioCare, Inc.,
destina-se à pesquisa de dietas controladas em muitos nutrientes. Ele
inclui algoritmos de cálculo customizáveis, com saídas para cozinha
de pesquisa (Viocare, 2009).
Os sistemas de software de tratamento alimentar e nutricional,
como Computrition ou CBORD, destinam-se a uso institucional e
incluem tipicamente bancos de dados de nutrientes extensos. Esses
sistemas podem importar regularmente dados do SR. Outros
programas de software de banco de dados de alimentos destinados a
uso individual e com preço estão disponíveis; entretanto, seu custo e
sua abrangência variam. Apenas determinados programas de
software estão aprovados para uso no programa USDA SchoolMeals
(Stein, 2011).
Websites úteis
Automated Self-administered 24-hour Dietary Recall
http://riskfactor.cancer.gov/tools/instruments/asa24/
Food Frequency Questionnaires
http://sharedresources.fhcrc.org/content/ffq-sample-booklets
International Food Information Council
http://www.foodinsight.org/
Malnutrition Universal Screening Tool
http://www.bapen.org.uk/must_tool.html
National Cancer Institute (NCI) Diet History
http://riskfactor.cancer.gov/DHQ/
National Health and Nutrition Examination Survey Food
Frequency Questionnaire
http://riskfactor.cancer.gov/diet/usualintakes/ffq.html
National Heart, Lung, and Blood Institute
http://www.nhlbi.nih.gov/index.htm
Nutrition Analysis Tool
http://nat.illinois.edu/
Personal Mobile Dietary Assessment Apps
www.fooducate.com
www.loseit.com/
www.myfitnesspal.com/
http://mealsnap.com/
U.S. Department of Agriculture
http://fnic.nal.usda.gov/food-composition
U.S. Department of Agriculture Healthy Eating Index
http://www.cnpp.usda.gov/HealthyEatingIndex.htm
U.S. Department of Agriculture Nutrient Content of the Food
Supply
http://www.cnpp.usda.gov/USFoodSupply.htm
Caso clínico
http://riskfactor.cancer.gov/tools/instruments/asa24/
http://sharedresources.fhcrc.org/content/ffq-sample-booklets
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http://fnic.nal.usda.gov/food-composition
http://www.cnpp.usda.gov/HealthyEatingIndex.htm
http://www.cnpp.usda.gov/USFoodSupply.htm
Laverne, uma mulher de 66 anos de idade, contatou você para uma
consulta ambulatorial de rastreamento da nutrição. Ela trabalha em
expediente integral e vive sozinha. Ela tem diabetes do tipo 2,
hipertensão e histórico de câncer de colo. Ela tem 1,77 m de estatura
e pesa 92,07 kg. Seus medicamentos atuais são gliburida e um
diurético. (Ela não sabe o nome do remédio.) Ela lhe conta que come
o dia todo e algumas vezes se levanta durante a noite para um
lanche. Ela acha que comer em fast-food é uma conveniência devido
a seu horário ocupado, e tende a frequentar esse tipo de
restaurantes três ou quatro vezes por semana. Ela não tem uma
rotina de exercícios e geralmente está muito cansada para se
exercitar após seu dia de trabalho habitual.
Diagnóstico
Sobre massa corporal/obesidade relacionada com escolhas
alimentares deficientes conforme evidenciado por IMC de 31 kg/m2.
Questões de Cuidado Nutricional
1. O que você incluiria em um rastreamento da nutrição para
Laverne?
2. O que você incluiria em uma avaliação da nutrição para
Laverne?
3. Como você poderia identificar seus medicamentos?
4. Que informação adicional é necessária para a avaliação de sua
ingestão dietética e de nutrientes?
5. Se você precisar de mais detalhes, que questões faria a seu
médico?
IMC, índice de massa corporal.
Referências
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line. Chicago: Academy of Nutrition and Dietetics; 2013.
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Clínica: Genômica Nutricional
Ruth DeBusk, PhD, RDN
Termos-chave
ácido desoxirribonucleico (DNA)
alelo
Ato de Não Discriminação da Informação Genética (GINA)
autossômico dominante
autossômico recessivo
autossomo
bioinformática
cariótipo
código do DNA
código epigenético
código genético
códon
compostos bioativos alimentares
cromossomo
cromossomo sexual
deleção
DNA lixo
DNA mitocondrial (DNAmt)
DNA recombinante
dominante
dominante ligado ao cromossomo X
elemento responsivo
Enciclopédia de Elementos do DNA (ENCODE)
endonucleases de restrição (enzimas de restrição)
epigenética
epigenética nutricional
epigenoma
epigenômica
erros inatos do metabolismo (EIM)
estudos de associação genômica ampla (GWAS)
éxon
farmacogenômica
fatores de transcrição
fatores ambientais
fenótipo
genegenealogia (pedigree)
genética
genoma
genômica
genômica nutricional
genótipo
haplótipo
herança epigenética
herança epigenética transgeracional
hereditários ligados ao cromossomo Y
herança mendeliana
herança mitocondrial (materna)
heterozigoto
histona
hom*ozigoto
ilha de CpG
impressão genômica
inserções
interação do gene responsavél X
ambiente (G X A)
íntron
inversões
ligada ao sexo
ligante
marcas epigenéticas
meiose
metabolômica
metilação do DNA
metiloma
microbiômica
microRNAs (miRNA)
mitose
mutação
mutação silenciosa
nucleossomoNational Human Genome Research Institute
nucleotídeos
nutrigenética
nutrigenômica
penetrância
pequeno RNA de interferência (siRNA)
polimorfismo
polimorfismo de um único nucleotídeo (SNP)
processamento pós-transcricional
Projeto Genoma Humano
Projeto Internacional HapMap
proteômica
reação em cadeia da polimerase (PCR)
receptor ativado por proliferadores de peroxissomos (PPAR)
recessivo
recessivo ligado ao cromossomo X
região codificadora
região promotora
região regulatória
RNA de interferência (RNAi)
RNA mensageiro (RNAm)
sequenciamento de DNA
sequências intervenientes
silenciamento epigenético do gene
sistemas-modelo
tecnologia do microarranjo ou microarray do DNA
tradução
transcrição
transdução de sinal
translocação
variação genética
variantes do número de cópias
xenobiótico
Imagine ser capaz de integrar na intervenção terapêutica de nutrição
clínica as suscetibilidades genéticas do cliente e as influências
ambientais, para que a terapia possa ser o alvo no intuito de otimizar a
saúde e reduzir as doenças. Tal abordagem parece um pouco de ficção
científica? Para o futuro imediato, talvez, mas não em longo prazo. A
prevalência de distúrbios crônicos, tais como cardiopatias, câncer,
diabetes e obesidade, vem aumentando de forma constante em todo o
mundo, acompanhada pela diminuição da qualidade de vida dos
indivíduos e um crescente encargo econômico para os países em que
vivem. A doença crônica é uma doença relacionada ao estilo de vida,
resultante de escolhas diárias inadequadas ao longo da vida,
particularmente nutricionais, e interações com a composição genética
de cada indivíduo, seu ácido desoxirribonucleico (DNA). Esses
hábitos relacionados ao desenvolvimento de doenças geralmente
começam na primeira infância e, para muitos, no período pré-natal.
A administração de terapia eficaz no estilo de vida será o principal
enfoque da nutrição clínica nas próximas décadas e envolverá
conhecimento, habilidades e ferramentas que visam aos aspectos
moleculares, bioquímicos, fisiológicos e sociais de saúde e doença.
O sucesso do Projeto Genoma Humano na identificação de blocos
de construção de nucleotídeos que formam o DNA humano aumentou
substancialmente nosso conhecimento sobre a importância de
compreender como a doença crônica ocorre em nível molecular. Nesse
nível, variações comuns no DNA interagem com uma grande
variedade de fatores ambientais, tais como os alimentos consumidos,
influenciando os resultados fisiológicos (p. ex., tendência à saúde ou à
doença). A assistência em saúde para indivíduos em condições
crônicas é focada no tratamento da doença, principalmente pelo uso
de medicamentos. O conhecimento sobre as causas principais desses
transtornos e a identificação dos mecanismos subjacentes responsáveis
pelo desenvolvimento e a perpetuação de doenças crônicas fornecem
novas abordagens que trazem a promessa de restabelecer a saúde para
aqueles com doença crônica e, em última análise, previnem o seu
desenvolvimento.
A pesquisa em nutrição é centrada cada vez mais nos mecanismos
responsáveis por essas interações e nas projeções de como essa
compreensão pode ser traduzida em intervenções clínicas para a
prevenção e o manejo mais eficaz da doença crônica. A saúde é um
contínuo que abrange o bem-estar de um lado e a doença de outro. Os
genes são um componente importante para determinar qual lado
desse contínuo nós encontraremos; determinam nossa assinatura
única de suscetibilidade para estarem saudáveis ou doentes.
Entretanto, a pesquisa em doença crônica nos ensina que os fatores
ambientais, como dieta e outras escolhas de estilo de vida realizadas
em uma base diária, fortemente influenciam quais indivíduos entre os
suscetíveis realmente desenvolverão disfunção e doença. Escolhas
alimentares, exercício físico, hábitos, padrões de sono, pensamentos e
emoções, além de sistemas de significado — relacionamentos consigo
e com os outros e o sentido de propósito na vida — afetam a função
celular em níveis molecular, bioquímico e fisiológico. A influência
desses fatores ambientais é alterada pelas escolhas diárias e, quando
apropriado para as características gênicas, tem o potencial para mudar
a trajetória de saúde de uma má qualidade de vida repleta de doença e
incapacidade para outra próspera e de crescimento.
A compreensão do papel-chave das escolhas, considerando esses
fatores modificáveis associados ao estilo de vida, está capacitando os
médicos a buscar a causa principal da doença crônica, identificar os
mecanismos moleculares e bioquímicos responsáveis pelos sintomas e
adequar a terapia às características únicas de cada indivíduo. Como
resultado, a promessa da era molecular não é apenas tratar a doença
crônica de forma mais eficaz, mas também restaurar a saúde e, em
última análise, prevenir o estabelecimento da doença crônica. As
interações entre genes, dieta e outros fatores relacionados ao estilo de
vida, além de sua influência na saúde e na doença, são o foco da
genômica nutricional. Essa subdisciplina emergente da nutrição
clínica fornece as ferramentas para identificar as variações genéticas
que prenunciam a suscetibilidade aumentada para o desenvolvimento
de doença crônica e o conhecimento para modificar as escolhas de
estilo de vida com o intuito de promover a saúde, ao invés da doença.
Pesquisas consideráveis são necessárias para se compreender todo o
potencial da nutrição no sentido de prevenir a doença e promover a
saúde, partindo da construção de uma base profunda do
conhecimento científico para desenvolver novas tecnologias e
ferramentas até a aplicação de intervenções-alvo na clínica. A
genômica nutricional é uma ferramenta de avaliação importante que
nos dá a capacidade de (1) identificar a assinatura genética de cada
indivíduo; (2) avaliar a saúde e as suscetibilidades às doenças daquele
indivíduo; e (3) projetar, para cada fator de estilo de vida modificável
que influencia a saúde, quais escolhas são mais prováveis de
promover a saúde e prevenir a doença ao longo da vida.
O projeto genoma humano e as
ciências “ômicas”
A genômica nutricional tem sido uma área de pesquisa genética ativa
dentro da comunidade por décadas. No entanto, essa ciência ocupou
uma posição de destaque apenas recentemente, como resultado do
sucesso do Projeto Genoma Humano e a resultante compreensão
generalizada de que a composição genética se relaciona diretamente
com o estado de saúde e doença. Cinquenta anos
,após a descoberta da
estrutura do DNA, o material genético, além das pistas de como a
informação é codificada e traduzida em proteínas, o Projeto Genoma
Humano identificou a sequência de blocos de construção de
nucleotídeos no DNA e projetou uma estimativa de aproximadamente
19.000 genes, as sequências de nucleotídeos que codificam a
informação estrutural de cada proteína.
As “Ômicas”
O Projeto Genoma Humano foi completado em 2003, mas foi apenas o
início da mudança para integrar princípios genéticos nos cuidados em
saúde. A partir desse esforço multinacional surgiram diversas novas
ciências (frequentemente denominadas “ômicas”), tecnologias e
ferramentas aplicáveis na assistência em saúde. A soma do material
genético de um organismo é o seu genoma, no qual estão os genes
individuais, as sequências de DNA que contêm a informação para a
síntese de uma proteína e as sequências regulatórias que controlam a
expressão dessa informação e, dessa forma, a síntese de proteínas.
A genômica é o estudo dos genomas, de sua composição,
organização e função. O interesse no genoma humano e como esse
conhecimento pode melhorar a assistência em saúde é fundamental
nesse momento, mas os genomas de vários animais e plantas também
estão sendo sequenciados. Esse trabalho fornece a oportunidade para
comparar o tamanho, a sequência nucleotídica e a complexidade
organizacional do genoma humano com outros organismos, de
bactérias a plantas e mamíferos. Muitos aspectos do genoma foram
conservados entre as espécies, o que fornece informação útil sobre
quais regiões do genoma são essenciais à vida. Devido a essa
hom*ogeneidade genética é possível desenvolver uma variedade de
sistemas-modelo cujos genes podem ser manipulados
experimentalmente e a influência na função determinada. Dessa
forma, os sistemas-modelo, tais como camundongos de laboratório,
cujo genoma é similar ao de humanos, servem como fontes valiosas de
informação sobre a saúde e a doença humana em nível molecular e
bioquímico.
O Projeto Genoma Humano foi concluído, mas tem gerado uma
série de novos projetos, ciências e tecnologias, que são discutidas
brevemente neste capítulo. A Enciclopédia de Elementos do DNA
(ENCODE) é um seguimento do Projeto Genoma Humano. Enquanto
o Projeto Genoma Humano tem como foco definir os genes presentes
no genoma total, o objetivo do projeto ENCODE é investigar as
sequências não codificantes, que compõem cerca de 99% do genoma
humano. Originalmente considerado como “DNA lixo” em razão de
uma proporção substancial desse DNA não codificar proteínas, essas
sequências não codificantes parecem essenciais na regulação da
expressão de genes e de suas proteínas codificadas. Para informação
adicional, consulte
http://ghr.nlm.nih.gov/handbook/genomicresearch/encode.
As ciências geradas pelo Projeto Genoma Humano incluem:
proteômica, metabolômica, microbiômica e bioinformática. Esta
última ciência é uma ferramenta importante para gerenciar a imensa
quantidade de dados gerados pelas várias ciências “ômicas”. A
proteômica é centrada na identificação de proteínas codificadas em
cada gene presente no genoma de um organismo e na determinação
de sua função. A metabolômica envolve a identificação de
metabólitos que são produzidos em todos os aspectos do
metabolismo, geralmente como resultado da ação de proteínas. A
microbiômica é uma ciência relativamente nova que reconhece a
importância da ecologia microbiana (o microbioma) do sistema
digestório e de outras cavidades corporais, tais como boca e vagin*.
http://ghr.nlm.nih.gov/handbook/genomicresearch/encode
Os microrganismos benéficos e patogênicos colonizam essas
cavidades. As contribuições dos microrganismos e seus metabólitos à
saúde e à doença humana estão atualmente sob investigação.
A análise do sequenciamento de DNA é utilizada para identificar
organismos patogênicos e está substituindo rapidamente os ensaios de
crescimento lento usados no laboratório clínico para identificar quais
cepas microbianas estão presentes no aparelho digestório de um
paciente, por exemplo, juntamente com as concentrações relativas de
cada cepa. Para os microrganismos benéficos, os pesquisadores estão
investigando quais cepas auxiliam na promoção da saúde humana e
como a dieta e as escolhas do estilo de vida podem contribuir para a
vitalidade e a colonização bem-sucedida no corpo humano.
A imensa quantidade de dados gerados por essas ciências conduziu
ao rápido crescimento no campo da bioinformática, um campo que
está situado na interseção da ciência da computação, ciência da
informação, biologia e medicina. O desenvolvimento de
computadores sofisticados que podem organizar, armazenar e
recuperar quantidades substanciais de dados tem sido parte
integrante dos rápidos avanços da era da genômica. Pesquisadores ao
redor do mundo são capazes de compartilhar dados e comparar
vários perfis das “ômicas” através de uma diversidade de
microrganismos, plantas e animais.
Para uma explicação mais completa desses campos, sua
nomenclatura e tecnologias associadas, consulte os textos atualizados
de genética e biologia molecular, assim como os recursos online
disponíveis pelo National Human Genome Research Institute
(www.genome.gov).
Aplicações Clínicas
As ciências “ômicas” que surgiram a partir do Projeto Genoma
Humano estão sendo cada vez mais integradas em aplicações clínicas.
A aplicação inicial foi na farmacogenômica, que envolve o uso da
genômica para analisar as variações genéticas nos genes que
conduzem a síntese das enzimas que metabolizam os fármacos e o uso
dessa informação para predizer uma resposta do paciente a um
http://www.genome.gov/
fármaco. A variabilidade genética pode levar à diferenciação da
função dessas enzimas, o que explica por que um fármaco pode
apresentar os efeitos desejados em uma pessoa, ser ineficaz para outra
e ser prejudicial a uma terceira. Exemplos de fármacos para os quais o
teste genético está sendo incorporado antes do início da terapia
incluem a varfarina (genes CYP2C9 e VKORC1) (Johnson, 2014) e
clopidogrel (o gene CYP2C19) (Goswami, 2012; Mega, 2009).
Aplicações clínicas adicionais utilizadas atualmente incluem o
auxílio no diagnóstico e na seleção de intervenções terapêuticas. O
conhecimento do gene associado a uma determinada doença e a
sequência de DNA do gene, seu produto proteico e a função da
proteína em promover saúde ou doença fornece a base para os ensaios
diagnósticos e as intervenções eficazes. Os oncologistas
rotineiramente utilizam o perfil genético para triagem e terapia. Os
tumores que parecem patologicamente idênticos podem ser
diferenciados pelos seus perfis genéticos. Essa distinção é importante
para a eficácia da terapia, pois diferentes tipos de tumores respondem
a diferentes abordagens terapêuticas. Os oncologistas também
utilizam a análise genômica para monitorar a resposta terapêutica e
identificar quais indivíduos estão mais propensos a apresentar falha
terapêutica no início do tratamento, para que eles possam ser
transferidos para outra terapia o mais rápido possível.
Além do diagnóstico, da intervenção e do monitoramento, a análise
genômica pode ser utilizada para detectar a disfunção em indivíduos
assintomáticos. Esse aspecto é particularmente importante para a
promoção de saúde, pois permite a avaliação de suscetibilidades
genéticas e a intervenção precoce, antes que os sintomas da doença se
tornem evidentes.
Espera-se que a metabolômica, em conjunto com a genômica,
aumente a eficácia do tratamento. A análise genômica pode fornecer
informação sobre a suscetibilidade genética individual, mas não
fornece a visão de qual espectro entre doença e saúde o indivíduo
atualmente apresenta, nem a eficácia da intervenção terapêutica
adotada. A metabolômica é útil em preencher essas lacunas ao
mensurar quais metabólitos estão presentes e em quais concentrações.
Essa informação reflete quão funcional o produto proteico da variante
gênica é, o que por sua vez pode ser útil em avaliar o quanto um
indivíduo irá funcionar em um determinado ambiente. A
epigenômica
,incrementa a área de genômica por meio de seu enfoque
nas interações entre o genoma e as informações vindas do ambiente.
Cada uma dessas ciências é parte de um quadro maior do foco
crescente da terapia nutricional em nível molecular e bioquímico.
Para que essas tecnologias sejam úteis na clínica os clientes devem
se sentir confortáveis com o seu uso. Uma preocupação particular
para os clientes é saber se sua informação seria utilizada em seu
benefício e não conduziria à discriminação na obtenção de emprego e
seguro. Essas questões até o momento não foram respondidas. Desde
o início do Projeto Genoma Humano a atenção tem se voltado para a
abordagem das implicações éticas, legais e sociais da pesquisa
genética e para a tecnologia visando a proteção contra tais
preocupações. A passagem do Ato de Não Discriminação da
Informação Genética (GINA) em 2008 é vista como um marco
importante no sentido de garantir que os americanos não sejam
discriminados em relação ao emprego e ao seguro de saúde.
Genômica Nutricional
Entre as ciências “ômicas” de particular importância para os
profissionais em nutrição estão a genômica nutricional e a epigenética.
A genômica nutricional é o campo propriamente dito e inclui
nutrigenética, nutrigenômica e epigenética. A genômica nutricional é
focada nos distúrbios relacionados à dieta e ao estilo de vida que
resultam da interação entre o genoma e os fatores ambientais, tais
como nutrientes e outros bioativos em alimentos, toxinas e outros
xenobióticos (moléculas novas para a natureza), exercício físico, sono e
estresse.
A genômica nutricional é conceitualmente semelhante à
farmacogenômica no sentido em que, como os fármacos, o alimento
requer o processamento enzimático em nutrientes antes da absorção e
da circulação nos tecidos e células do corpo. Alterações nos genes que
codificam proteínas envolvidas podem levar a mudanças na
disponibilidade dos nutrientes em nível celular. Este campo
emergente incorpora as várias ciências “ômicas” de múltiplas formas,
tais como a identificação das suscetibilidades genéticas de um
indivíduo em virtude das variantes gênicas no genoma (genômica),
analisando a influência dessas variantes na expressão de proteínas
codificadas pelas variantes genéticas e o funcionamento das proteínas
expressas (proteômica), além da detecção de metabólitos produzidos e
suas concentrações (metabolômica).
A nutrigenética estuda como um grupo de variações genéticas de
um indivíduo afeta a função. Por exemplo, uma ilustração de
nutrigenética frequentemente citada envolve o gene da 5,10-
metilenotetra-hidrofolato redutase (methylenetetrahydrofolate reductase,
MTHFR). Os seres humanos têm duas cópias desse gene. As mutações
(modificações no DNA) nesse gene podem resultar em uma
diminuição substancial na atividade enzimática, que é responsável
pela conversão de folato ou ácido fólico da dieta em 5-metilfolato, a
forma ativa. Indivíduos com a mutação em ambas as cópias do gene
MTHFR precisam da forma ativa do folato para a saúde ideal. A
nutrigenômica, por outro lado, é o estudo da interação dos genes e
dos fatores ambientais que resultam em uma alteração na expressão
gênica. No exemplo do gene MTHFR, a mutação em um único
nucleotídeo dentro da região do gene que controla a expressão gênica
poderia resultar na produção insuficiente da enzima redutase, que
essencialmente mimetiza a consequência de se ter duas cópias de um
gene MTHFR alterado. Esse indivíduo também necessitaria da forma
ativada de folato para a saúde considerada ideal. Além disso, a
frequência de variações genéticas específicas difere entre as
populações. Por exemplo, a frequência de ocorrência da variante mais
comum do gene MTHFR é baixa em afro-americanos, moderada em
caucasianos e relativamente alta em hispânicos. Os médicos que
alertam para esse tipo de informação são particularmente cuidadosos
quanto à avaliação da condição de folato de mulheres hispânicas em
fase de pré-concepção para prevenir complicações, tais como aborto
espontâneo e defeitos do tubo neural (Cap. 15).
A epigenética fornece uma influência adicional nos resultados
funcionais além daqueles observados em nível genômico ao controlar
a expressão gênica que, por sua vez, determina se as influências
nutrigenéticas ou nutrigenômicas podem ocorrer. O prefixo epi- vem
do grego e significa “acima”, que neste caso significa “acima do
genoma”. Ao unir grupos químicos ao DNA ou a suas proteínas
associadas, os processos epigenéticos permitem ou bloqueiam a
expressão gênica de uma forma hereditária, mas sem alterar a
sequência de nucleotídeos do DNA. Cada tipo celular distinto, seja
uma célula hepática, cardíaca ou cerebral, tem o conjunto completo de
informação genética, ainda que apenas uma porção do genoma total
seja expressa, uma vez que a célula tenha se diferenciado. O controle
da expressão gênica é o resultado das marcas epigenéticas no material
genético daquela célula, a “assinatura epigenética” daquele tipo
celular. O genoma não se altera; o DNA é o mesmo de um tipo celular
para o outro. O que difere e o que resulta na expressão gênica
diferencial é o conjunto único de “marcas” ou “etiquetas” epigenéticas
de cada tipo celular (o total de todas as marcações epigenéticas
naquele tipo celular é o epigenoma). Dessa forma, as células tornam-
se especializadas e realizam papeis únicos para as necessidades de um
tipo específico de tecido. Uma célula óssea não precisa produzir
insulina, mas as células-beta do pâncreas sim. As marcações
epigenéticas controlam quais regiões do genoma de uma célula são
traduzidas em proteínas necessárias. Além disso, o tempo de
expressão gênica é fundamental durante o desenvolvimento fetal e é
orquestrado de forma extraordinária.
A pesquisa em epigenética é de importância crescente no que diz
respeito ao tratamento e à prevenção de doenças crônicas, pois a
composição do epigenoma em vários tipos celulares é influenciada
pelas nossas escolhas de estilo de vida e de dieta (p. ex., “fatores
ambientais”). Portanto, existe o potencial para que essas escolhas
sejam modificadas pelo indivíduo de forma que promovam a saúde,
ao invés da doença. A principal ênfase da pesquisa até o momento é
centrada em torno da epigenética e do câncer, assim como o papel de
modificações na dieta e no estilo de vida (Supic et al., 2013). As
principais categorias de fatores ambientais relacionadas são: nutrição,
atividade física, sono e recuperação, pensamentos e emoções, e o
estresse que eles induzem, além de relacionamentos e o sentido de
propósito de vida. Tecnicamente, cada um dos fatores modificáveis no
estilo de vida tem sua própria subdisciplina de epigenética, que
descreve como um tipo específico de fator ambiental “conversa” com
o DNA por meio de modificações químicas, tais como a epigenética
nutricional, a epigenética comportamental, e assim por diante.
Entretanto, na prática a epigenética abrange esse estudo como um
todo, de como o ambiente se comunica com o DNA de um organismo
para modular a expressão gênica e o que essa interação prediz para o
estado de saúde do indivíduo. Em última análise, espera-se que a
dieta e as demais escolhas de estilo de vida estejam voltadas para as
variantes particulares de cada indivíduo, fornecendo suporte mais
adequado para o genoma único daquele indivíduo. (Ver Waterland,
2014, para uma visão geral do campo emergente da epigenética.)
A epigenética é um importante reforço para nossa compreensão do
papel dos genes nos organismos vivos. A teoria tradicional era de que
os genes contêm a informação que, quando traduzida em proteínas,
determina a capacidade funcional de um organismo e que essa
situação era permanente na vida. Por outro lado, os genes podem ser
considerados como o hardware do organismo; os fatores ambientais
que envolvem os genes ao longo de uma vida inteira fornecem o
software que proporciona os resultados funcionais. Isto é, não são
apenas os nossos genes; é a interação de nossos genes com as escolhas
de estilo de vida durante a vida que determina a função. Gêmeos
idênticos,
,Meadow, New York, and
School of Medicine
Stony Brook University
Stony Brook, New York
Martha Kaufer-Horwitz DSc, NC, Medical Research Scientist
Obesity and Eating Disorders Clinic
Department of Endocrinology and Metabolism
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
(Mexican National Institute of Medical Sciences and Nutrition)
Ciudad de México, DF México
Sameera H. Khan RDN, PA-C, MBA, Bariatric Coordinator
North Shore University Hospital
North Well Health System
Manhasset, New York
Nutrition Adjunct Professor
Nassau Community College
Garden City, New York
Nicole Larson PhD, MPH, RDN, Senior Research Associate
Division of Epidemiology and Community Health
School of Public Health
University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota
Tashara Leak PhD, RDN, Post Doctoral Scholar
School of Public Health
University of California, Berkeley
Berkeley, California
Ruth Leyse-Wallace PhD, Retired Adjunct Faculty Member, Mesa
Community College
Author – Nutrition and Mental Health
Mental Health Resource Professional of Behavioral Health DPG of
AND
San Diego, California
Mary Demarest Litchford PhD, RDN, LDN, President
CASE Software & Books
Greensboro, North Carolina
Betty L. Lucas MPH, Former LEND Nutritionist
University of Washington
Seattle, Washington
Lucinda K. Lysen RDN, RN, BSN, Medical Nutrition Therapy
Specialist
Consulting and Private Practice
Chicago, Illinois
Ainsley M. Malone MS, RD, CNSC, FAND, FASPEN, Nutrition
Support Team
Mt. Carmel West Hospital
Clinical Practice Specialist
The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
New Albany, Ohio
Gabriela E. Mancera-Chávez MSc, NC, Escuela de Dietetica y
Nutricion-ISSSTE
Ciudad de México, DF México
Laura E. Matarese PhD, RDN, LDN, CNSC, FADA, FASPEN,
FAND, Professor
Division of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
Brody School of Medicine
East Carolina University
Greenville, North Carolina
Lisa Mays MPH, RDN, Nutrition Services Manager
The Idaho Foodbank
Boise, Idaho
Mari O. Mazon MS, RDN, CD, Nutritionist
Center on Human Development and Disability (CHDD)
University of Washington
Seattle, Washington
Christine McCullum-Gomez PhD, RDN, Food and Nutrition
Consultant
Cypress, Texas
Kelly N. McKean MS, RDN, CSP, CD, Clinical Pediatric Dietitian
Seattle Children's Hospital
Seattle, Washington
Kelly Morrow MS, RDN, Associate Professor, Nutrition Clinic
Coordinator
Department of Nutrition and Exercise Science
Bastyr University and the Bastyr Center for Natural Health
Seattle, Washington
Diana Noland MPH, RD, CCN, LD, Adjunct Faculty
Dietetics and Nutrition
School of Health Professions
University of Kansas Medical Center
Kansas City, Kansas
Clinical Nutrition - Private Practice
Burbank, California
Therese O’Flaherty MS, RDN, Ketogenic Diet and Interdisciplinary
Feeding Team
Cincinnati Children's Hospital Medical Center
Cincinnati, Ohio
Beth N. Ogata MS, RDN, CD, CSP, Lecturer
Department of Pediatrics
Center on Human Development and Disability (CHDD)
University of Washington
Seattle, Washington
Mary Purdy MS, RDN, Arivale Coach and Team Lead
Arivale
Adjunct Professor
Bastyr University
Seattle, Washington
Sudha Raj PhD, RD, FAND, Director of Graduate Program
Department of Public Health, Food Studies and Nutrition
The David B. Falk College of Sport and Human Dynamics
Syracuse University
Syracuse, New York
Diane Rigassio Radler PhD, RDN, Associate Professor
Department of Nutritional Sciences
Director, Institute for Nutrition Interventions
School of Health Related Professions
Rutgers University
Newark, New Jersey
Justine Roth MS, RDN, Director, Nutrition Department
New York State Psychiatric Institute
New York, New York
Mary Krystofiak Russell MS, RDN, LDN, FAND, Senior Manager,
Global Nutrition Medical Affairs
Baxter Healthcare Corporation
Deerfield, Illinois
Janet E. Schebendach PhD, RDN, Assistant Professor of
Neurobiology
Department of Psychiatry
Columbia University Medical Center
New York, New York
Elizabeth Shanaman RDN, Renal Dietitian
Nutrition and Fitness Services
Northwest Kidney Centers
Seattle, Washington
Jamie S. Stang PhD, MPH, RDN, Associate Professor
Division of Epidemiology and Community Health
University of Minnesota, School of Public Health
Minneapolis, Minnesota
Erik R. Stegman MA, JD, Executive Director
Center for Native American Youth
The Aspen Institute
Washington, District of Columbia
Alison Steiber PhD, RDN, Chief Science Officer
Academy of Nutrition and Dietetics
Cleveland, Ohio
Tracy Stopler MS, RDN, Registered Dietitian/Fitness Trainer;
President, NUTRITION E.T.C. Inc
Plainview, New York; and
Adjunct Professor
Adelphi University
Garden City, New York
Kathie Madonna Swift MS, RDN, LDN, FAND, Co-Founder,
Integrative and Functional Nutrition Academy (IFNA)
Owner, Swift Nutrition
Nutritionist, Canyon Ranch in the Berkshires, Kripalu Center for Yoga
and Health and the Ultrawellness Center
Boston, Massachusetts
Education Director, Center for Mind Body Medicine
Washington, District of Columbia
Kelly A. Tappenden PhD, RDN, FASPEN, Kraft Foods Human
Nutrition Endowed Professor
University of Illinois at Urbana
Urbana, Illinois
Jacob Teitelbaum MD, Director, Practitioners Alliance Network
Kona, Hawaii
Cristine M. Trahms MS, RDN, FADA, Retired Senior Lecturer
Department of Pediatrics
Center on Human Development and Disability (CHDD)
University of Washington
Seattle, Washington
DeeAnna Wales VanReken MS, RDN, CD, Certified Natural Chef
Clinical Nutrition Specialist
Swedish Medical Center, First Hill
Seattle, Washington
Doris Wales BA, BS, RPh, Registered Pharmacist
Certified Immunizer
K-Mart Pharmacies
Huntsville, Alabama
Susan Weiner MS, RDN, CDE, Registered Dietitian-Nutritionist
Certified Diabetes Educator
Owner and President, Susan Weiner Nutrition, PLLC
Merrick, New York
Alan Weiss MD, Director, Annapolis Integrative Medicine
Annapolis, Maryland
Nancy S. Wellman PhD, RDN, FAND, Adjunct Professor
Friedman School of Nutrition Science and Policy
Tufts University
Boston, Massachusetts
Katy G. Wilkens MS, RDN, Manager
Nutrition and Fitness Services
Northwest Kidney Centers
Seattle, Washington
Marion F. Winkler PhD, RD, LDN, CNSC, FASPEN, Department
of Surgery and Nutrition Support Service
Surgical Nutrition Specialist
Rhode Island Hospital
Associate Professor of Surgery
Alpert Medical School of Brown University
Providence, Rhode Island
Martin M. Yadrick MBI, MS, RDN, FAND, Director of Nutrition
Informatics
Computrition, Inc.
Los Angeles, California
Beth Zupec-Kania RDN, Consultant Nutritionist
Ketogenic Therapies, LLC
Milwaukee, Wisconsin
Revisores
Judith Ashley PhD, RD, Associate Professor
Department of Agriculture, Nutrition and Veterinary Sciences
University of Nevada
Reno, Nevada
Jo Ann S. Carson PhD, RDN, LD, Professor and Program Director
Department of Clinical Nutrition, University of Texas Southwestern
Medical Center
Dallas, Texas
Patricia Davidson DCN, RDN, CDE, LDN, FAND, Assistant
Professor
Nutrition Department, College of Health Sciences
West Chester University of Pennsylvania
West Chester, Pennsylvania
Susan Fullmer PhD, RDN, CD, Teaching Professor
Nutrition, Dietetics and Food Science
Brigham Young University
Provo, Utah
Mary Hendrickson-Nelson MSc, RD, Clinical Coordinator/Faculty
Lecture
McGill University Dietetics and Human Nutrition Department
Montreal, Quebec, Canada
Janice M. Joneja PhD, RD, Food Allergy Consultant
President, Vickerstaff Healthy Services, Inc.
British Columbia, Canada
Lydia Kloiber MS, RDN, LD, Director, Didactic Program in
Dietetics & Instructor
Texas Tech University
Lubbock, Texas
Sudha Raj PhD, RD, FAND, Director of Graduate Program
Department of Public Health, Food Studies and Nutrition
The David B. Falk College of Sport and Human Dynamics
Syracuse University
Syracuse, New York
Louise E. Schneider DrPH,
,que possuem a mesma sequência de nucleotídeos do DNA,
fornecem um excelente exemplo descritivo da influência da
epigenética. Esses irmãos são idênticos em aparência e função quando
são jovens, mas com o passar dos anos as distinções começam a
aparecer gradualmente em uma variedade de características, desde a
aparência física às condições patológicas. Não é incomum para um
gêmeo idêntico desenvolver uma doença, enquanto o outro gêmeo
permanece saudável. Estudos de gêmeos idênticos têm sido a base da
pesquisa genética e continuarão a nos ajudar a compreender as
consequências fisiológicas das alterações em nível molecular,
particularmente como os fatores ambientais mudam a expressão
gênica e, desse modo, os efeitos em relação à saúde.
Genótipo e avaliação nutricional
A aplicação que deverá ter o efeito mais significativo sobre os
profissionais em nutrição clínica é a capacidade de associar um único
genótipo à suscetibilidade de um indivíduo a determinadas doenças.
Esse avanço é um importante reforço na avaliação nutricional, no
diagnóstico e nas fases de intervenção do processo de assistência
nutricional. Protocolos de nutrição serão desenvolvidos, com a
compreensão de como o genótipo influencia a capacidade de
funcionar em um determinado ambiente e como os fatores ambientais
influenciam os progressos da expressão gênica. O aconselhamento
específico e as recomendações nutricionais serão guiados cada vez
mais pelo perfil genético do cliente.
Os nutricionistas devem ser capazes de traduzir os genótipos dos
clientes para desenvolver as intervenções adequadas. Se os
profissionais em nutrição estão sendo preparados para a assistência
em saúde conduzida pela era da genômica, eles devem desenvolver
uma base de conhecimento em genética, bioquímica, biologia
molecular, metabolismo e outras ciências fundamentais da nutrição no
século XXI.
Fundamentos de genética
A genética é a ciência da hereditariedade e forma a base das ciências
de genômica, epigenômica, farmacogenômica e genômica nutricional.
Historicamente, a pesquisa genética é focada na identificação de
mecanismos pelos quais as características são transmitidas de pai para
filho, tais como os traços físicos ou determinadas doenças raras que
surgem em grandes famílias. As doenças genéticas eram consideradas
como uma categoria distinta de doença, limitada aos raros distúrbios
hereditários que resultavam tanto de alterações de um único gene que
produziam uma mudança detectável na função como de modificações
em nível cromossômico que afetavam múltiplos genes e,
frequentemente, apresentavam um efeito devastador na capacidade
funcional do indivíduo. Atualmente se reconhece que, direta ou
indiretamente, toda doença está conectada à informação presente nos
genes e como aquela informação é traduzida na capacidade funcional.
Além disso, dependendo da função da proteína codificada por um
gene, da localização de uma alteração em um gene e da medida de seu
impacto na capacidade da proteína de cumprir o seu papel há uma
continuidade em termos de extensão da disfunção que ocorre.
Considerando que alterações específicas em alguns genes apresentam
um efeito devastador na função e que a disfunção é identificada
prontamente como uma doença, alterações em outros genes podem
ser silenciosas ou apresentar um impacto funcional muito menos
drástico. Mesmo dentro do gene regulador da condutância
transmembrana da fibrose cística (cystic fibrosis transmembrane
conductance regulator, CFTR) associado ao desenvolvimento de fibrose
cística, mais de 1.000 alterações distintas (mutações) foram detectadas
naquele gene (http://ghr.nlm.nih,gov/gene/CFTR). Algumas
modificações estão associadas à fibrose cística grave e outras à doença
mais branda (Cap. 34). Para estudos adicionais, o website da National
Coalition for Health Professional Education in Genetics fornece uma
boa visão geral das características e dos efeitos fisiológicos de
diferentes mutações dentro desse gene
http://ghr.nlm.nih,gov/gene/CFTR
(http://www.nchpeg.org/nutrition/index.php).
Vale ressaltar que o que é observado (o fenótipo) é uma
continuidade dos efeitos fisiológicos que refletem qual mutação está
envolvida. Esta compreensão contribui para a mudança do conceito
de “doença genética” como sendo distinta e rara e para uma
compreensão de que cada alteração distinta dentro da estrutura
nucleotídica de um gene tem o potencial de afetar os efeitos
fisiológicos de formas diferentes. Algumas são tão devastadoras que a
disfunção (doença) é prontamente detectável onde quer que a
mudança esteja presente, enquanto outras são brandas ou mesmo
silenciosas, a menos que desencadeadas por um fator ambiental. Este
último aspecto é particularmente importante em relação à doença
crônica, na qual um indivíduo pode apresentar a suscetibilidade
genética mas não manifesta a doença a não ser que exposto a um
ambiente inadequado. Um exemplo bem estabelecido é a doença
celíaca, na qual uma modificação genética resulta na incapacidade de
digerir completamente uma proteína comum do trigo, cevada e
centeio em aminoácidos simples. Quando exposto a esses alimentos o
indivíduo com doença celíaca desenvolve uma reação imune à
proteína incompletamente digerida, uma resposta inflamatória no
sistema digestório, erosão da mucosa intestinal e a resultante ruptura
dos processos digestórios e absortivos essenciais. Contudo, se o
ambiente é alterado — nesse caso, com a eliminação da exposição à
proteína agressora — a patologia característica da doença celíaca pode
ser evitada, mesmo que o indivíduo ainda apresente o potencial
genético para reagir a esse tipo de proteína e desencadear os sintomas
de doença celíaca.
Esses exemplos enfatizam o valor de conhecer a composição
genética do cliente, os mecanismos subjacentes envolvidos e o
tratamento nutricional apropriado que podem prevenir a ocorrência
da doença e, potencialmente, podem restaurar a saúde naqueles que já
desenvolveram a doença. Para que os profissionais de nutrição
maximizem o potencial da genômica nutricional, contudo, é útil ter
um domínio sólido de genética e genômica, desde os fundamentos até
a pesquisa atual em doença crônica e a subjacente interação do gene
http://www.nchpeg.org/nutrition/index.php
responsável X ambiente (G X A). Este capítulo faz uma breve revisão
dos princípios básicos da genética em níveis moleculares e
cromossômicos, modos de herança, mecanismos da doença e, então,
aborda a mais nova ciência de epigenética e epigenômica, que é de
particular importância para o estudo da doença crônica, e um resumo
de como a genômica nutricional está sendo utilizada em diversas
doenças. Para a investigação mais profunda desses tópicos existem
numerosos recursos para a aprendizagem dos fundamentos em
genética e genômica, de livros-texto atuais a recursos online, tais como
o site Genetics Home Reference (http://ghr.nlm.nih.gov/handbook) e o
National Human Genome Research Institute (www.genome.gov),
assim como diversos recursos da Online Genetics Education
Resources (http://www.genome.gov/10000464). Consulte a lista de
Websites Úteis no final deste capítulo para os recursos adicionais
recomendados.
Genética Básica
Historicamente, a genética como uma ciência desenvolveu-se a partir
da observação de que os traços físicos poderiam ser herdados entre as
gerações, primeiro em plantas e depois em humanos e outros
mamíferos. Com o tempo, os padrões de herança das características
humanas foram explicados pela distribuição dos cromossomos
durante a formação do óvulo e do espermatozoide e a reconstituição
da condição diploide na fertilização. A última descoberta de que o
DNA era o componente cromossômico essencial, responsável pela
herança, levou à era molecular, na qual os genes, mutações, proteínas,
função e disfunção passaram a ser compreendidos. A pesquisa extensa
ao longo das últimas seis décadas revelou muito dos detalhes desses
processos e a interação entre eles, tais como a composição química do
DNA, o material genético, como ele armazena a informação e como
essa informação
,RD, Associate Professor
Nutrition and Dietetics Department, Loma Linda University
Loma Linda, California
Jessica Setnick MS, RD, CEDRD, Meadows Senior Fellow
Remuda Ranch Center for the Treatment of Eating Disorders
Dallas, Texas
Amandio Vieira PhD, Associate Professor
Nutrition Research Laboratory, Biomedical Physiology BPK, Simon
Fraser University
Burnaby, British Columbia, Canada
Ruth Leyse-Wallace PhD, MS, BS, RD, Retired Adjunct Faculty
Member, Mesa Community College
Author – Nutrition and Mental Health
Mental Health Resource Professional of Behavioral Health DPG of
AND
San Diego, California
Mary Width MS, RD, Senior Lecturer, Coordinated Program in
Dietetics
Department of Nutrition and Food Science
Wayne State University
Detroit, Michigan
Prólogo
“Não somos apenas um livro; somos sua conexão com os líderes em
nutrição.” Esta frase tem sido verdade desde que a primeira edição do
livro Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia foi publicada em 1952. A
razão de essa obra sobre nutrição e dietoterapia ter-se tornado e
permanecido o livro mais procurado para o ensino sobre alimentos,
nutrição e dietoterapia é o fato de as editoras estarem sempre à frente
na prática sobre a dietética. Ademais, as editoras selecionaram autores
que não apenas possuem experiência sobre o tópico de seus capítulos,
como também estão engajados em prática de ponta na área específica
que é abordada.
A cada edição pensa-se que não é possível melhorar, mas melhora.
As conhecidas e altamente respeitadas editoras desta 14ª edição,
Kathleen Mahan e Janice Raymond, bem como os autores, são grandes
nomes da prática dietética. Ambas as editoras têm sido e são autoras
de capítulos nesta e em edições anteriores, sendo que Kathleen, há
mais de 35 anos. No início um autor podia abordar um ou mais
tópicos. Com a crescente explosão da informação, geralmente são
necessários dois ou três autores para abordar um tópico. As editoras
fizeram um excelente trabalho na seleção de autores que são
especialistas clínicos com experiência específica para tratar cada um
dos tópicos — autores, pesquisadores e clínicos que têm fornecido
abordagens meticulosas, com muitas recomendações práticas e
baseadas em evidências. Os autores, a pedido das editoras, realizaram
uma abordagem integrativa ao cuidado nutricional.
A inteligibilidade do livro continua nesta edição com um novo
capítulo sobre “Inflamação e a Fisiologia da Doença Crônica”, que
embasa muito a terapia, incluindo nutrição, da doença crônica. Esta
edição também inclui as Diretrizes Dietéticas para Americanos de
2015, mais recursos visuais e ênfases em quadros de Foco em, Visão
Clínica e Casos Clínicos que auxiliam na tradução do conhecimento
científico em prática clínica.
As editoras e os autores também são líderes na profissão de
nutricionista, sendo frequentemente selecionados para apresentar
palestras em encontros nacionais. É emocionante para os estudantes e
profissionais jovens, expostos à informação mais recente da obra
Krause, comparecer a encontros nacionais e ouvir apresentações pelos
autores que fornecem informação ainda mais nova e mais interessante
sobre o tópico em que possuem experiência mais extensa. É ainda
mais emocionante poder conhecê-los e conversar com eles.
Esta notável obra sobre alimentos e nutrição tem estado presente ao
longo de quase 50 anos na profissão da dietética. Eu espero que
continue sendo um livro fundamental pelos próximos 50 anos!
Sonja L. Connor, MS, RD, LD, FAND
Research Associate Professor
Oregon Health & Science University
Portland, Oregon
Presidente da Academy of Nutrition and Dietetics 2014-2015
Prefácio
Ao longo de suas 14 edições, este clássico texto tem continuado a
mudar em resposta ao sempre dinâmico campo da nutrição. E, uma
vez que permanece como o livro disponível sobre nutrição mais
compreensível, é a referência que estudantes levam a seus internatos e
carreiras.
Público
O conhecimento científico e a informação clínica são apresentados de
maneira útil para estudantes de nutrição, enfermagem e outras
profissões da saúde associadas de forma interdisciplinar. É uma obra
valiosa como referência para outras disciplinas, como medicina,
odontologia, desenvolvimento infantil, fisioterapia e terapia
ocupacional, educação da saúde e aconselhamento sobre modo de
vida. Apêndices, tabelas e ilustrações sobre nutrição e avaliação
nutricional, bem como quadros de visão clínica, fornecem
procedimentos práticos e ferramentas clínicas para estudantes e, da
mesma forma, para profissionais.
Este livro acompanha o estudante de graduação durante a prática
clínica como uma valorosa referência de prateleira. As características
populares permanecem: possui informação básica sobre nutrição
durante o ciclo de vida até por meio de protocolos para prática
nutricional clínica como um todo, algoritmos de manejo clínico,
quadros de foco que fornecem visões detalhadas interessantes,
amostras de diagnóstico nutricional para cenários clínicos, websites
úteis e apêndices extensos para educação dos pacientes. Todo o
material reflete a prática atual baseada em evidências segundo
contribuição dos autores, especialistas em suas áreas. Este texto é a
primeira escolha no campo da dietética para estudantes, internos,
educadores e clínicos.
Organização
Esta edição segue a Conceptual Framework for Steps of the Nutrition Care
Process (ver página 1135). Todos os componentes do processo de
cuidado nutricional são direcionados para enfatizar ou melhorar o
bem-estar nutricional dos indivíduos, suas famílias ou populações. Os
capítulos fluem de acordo com os passos de exame, diagnóstico
nutricional, intervenção, monitoração e avaliação, com a separação
dos capítulos de terapia nutricional clínica (TNC) pediátrica em sua
seção própria, a fim de auxiliar a prática dessa especialidade.
A parte 1, Avaliação Nutricional, organiza o conteúdo para uma
avaliação efetiva. Os capítulos dessa seção fornecem uma visão geral
sobre o sistema digestório, assim como o cálculo de demanda e gasto
energético, a necessidade de macro e micronutrientes, a genômica
nutricional e a ingestão de alimentos. Uma revisão exaustiva de testes
bioquímicos, tópicos de equilíbrio e medicamentos promove a visão
necessária para proporcionar um excelente cuidado. Uma nova
abordagem para esta edição é um capítulo intitulado “Inflamação e a
Fisiopatologia da Doença Crônica,” que traz o conhecimento mais
atual acerca da inflamação como causa de doença crônica e a
necessidade de avaliá-la. O capítulo final dessa seção aborda os
aspectos comportamentais das escolhas alimentares do indivíduo
dentro da comunidade, suplementação alimentar segura e recursos
disponíveis para o acesso a alimentos suficientes.
A parte 2, Diagnóstico e Intervenção Nutricionais, descreve o
processo de pensamento crítico desde a avaliação até a seleção de
diagnósticos nutricionais relevantes, oportunos e mensuráveis. Esses
diagnósticos nutricionais podem ser resolvidos por um nutricionista
clínico (NC) ou um profissional da saúde treinado. O processo é
geralmente utilizado para indivíduos, contudo pode ser aplicado no
auxílio de famílias, grupos de ensino ou na avaliação das demandas
nutricionais de uma comunidade ou população. O diagnóstico
nutricional requer uma intervenção, e as intervenções se relacionam a
alimentação e oferta de alimento (incluindo o tratamento nutricional),
emprego de substâncias bioativas e nutrição médica integrativa,
educação, aconselhamento e referência, quando necessária.
A parte 3, Nutrição no Ciclo de Vida, apresenta informação
aprofundada sobre a nutrição para estágios da vida desde a
concepção, nutrição intrauterina e gravidez até a lactação e a primeira
infância. Há um capítulo sobre a nutrição na adolescência e outro que
lida com assuntos de nutrição e doença crônica que geralmente
começam a surgir na vida adulta. Finalmente, a nutrição e o adulto
idoso são discutidos com detalhes, já que muitos profissionais da
nutrição no futuro prestarão serviços a essa porcentagem da
,população em rápida expansão.
A parte 4, Nutrição para Saúde e Preparo Físico, fornece conceitos
de nutrição para se atingir e manter a saúde e a boa forma, bem como
prevenir muitas doenças. O manejo do peso, problemas com
transtornos alimentares, saúde dentale óssea e a nutrição esportiva
focam no papel da nutrição em promover saúde em longo prazo.
A parte 5, Terapia de Nutrição Médica, reflete o conhecimento
embasado em evidências e tendências atuais nas terapias nutricionais.
Todos os capítulos são redigidos e revisados por especialistas em suas
áreas e apresentam aspectos nutricionais de condições como
distúrbios cardiovasculares; diabetes; doença hepática; doença renal;
doença pulmonar; HIV; distúrbios endócrinos, especialmente da
tireoide; e distúrbios reumatológicos, neurológicos e psiquiátricos.
A parte 6, Especialidades Pediátricas, descreve o papel das terapias
nutricionais na infância. Os capítulos fornecem detalhes acerca de
baixo peso ao nascimento, condições de terapia intensiva neonatal,
distúrbios metabólicos genéticos e desordens do desenvolvimento.
Novidades desta edição
• Fornece o conteúdo mais atual do começo ao fim, incluindo as
Diretrizes Dietéticas para Americanos de 2015, finalizadas em
2016.
• Inclui um novo capítulo, intitulado “Inflamação e a Fisiopatologia
da Doença Crônica”.
• Planilhas sobre como calcular as necessidades de nutrição
parenteral e enteral foram adicionadas ao Capítulo 13: “Alimento
e Nutrição: Terapia Nutricional”.
• Padrões de Recomendações de Saúde foram incorporados ao longo
do livro, conforme apropriado.
• As recomendações mais atuais dos Institutos Nacionais da Saúde
são discutidas no Capítulo 33: “Dietoterapia para Doença
Cardiovascular”.
• Inclui Casos Clínicos e quadros de Aplicação Clínica detalhados
para auxiliar na tradução do conhecimento acadêmico em prática
de cuidados com o paciente.
• Novo apêndice sobre a Dieta Anti-inflamatória.
• Apresenta muitos quadros novos enfatizando a “Nutrição e o
Cuidado Acessível,” o “Banco de Leite Humano e a Lei de
Rotulagem das Máquinas de Venda Automática”.
Pedagogia
• ÚNICO! Algoritmos de fisiopatologia apresentam a causa, a
fisiopatologia e o manejo clínico nutricional para uma variedade
de distúrbios e condições. Eles facilitam ao leitor a compreensão da
doença como base para fornecer atendimento nutricional ótimo.
• Quadros Casos Clínicos expandem a informação clínica do texto e
enfatizam áreas que podem passar despercebidas. Esses quadros
contêm informação de estudos e recursos clínicos para o estudante
e para o profissional.
• Quadros de Novos Rumos sugerem áreas para pesquisas futuras,
apontando aquelas de interesse emergentes no campo.
• Quadros de Foco Em fornecem informação instigante sobre
conceitos-chave para estudos mais consistentes e para a promoção
de discussões posteriores dentro de sala de aula.
• Websites úteis direcionam o leitor a fontes on-line que se
relacionam aos tópicos dos capítulos,
• Quadros de Amostras de Diagnóstico Nutricional apresentam um
problema, sua etiologia e seus sinais e sintomas, antes de concluir
com uma amostra de diagnóstico nutricional, fornecendo aos
estudantes e profissionais cenários da “vida real” com os quais
podem se deparar em sua rotina clínica.
• Termos-chave são definidos no início de cada capítulo e realçados
em negrito ao longo do texto em que são discutidos com mais
detalhes.
• Referências do capítulo: as referências são atuais e extensas, com o
propósito de fornecer ao estudante e ao educador muitas
oportunidades para leituras posteriores e compreensão.
Nós nos esforçamos para criar um texto que seja atual, relevante e
interessante de ser lido.
L. Kathleen Mahan, MS, RDN, CD
Janice L. Raymond, MS, RDN, CD, CSG
Agradecimentos
Nós sinceramente agradecemos aos revisores e especialmente aos
colaboradores por esta edição, os quais dedicaram horas e horas de
seu tempo e compromisso em pesquisar o conteúdo do livro em busca
de precisão, confiabilidade e praticidade. Estamos em grande dívida
com eles, e sabemos que jamais conseguiríamos continuar a produzir
este livro sem eles. Obrigada!
Também desejamos agradecer o trabalho duro de Kristin Geen,
Diretora de Educação Tradicional, que mantém a visão, e Danielle
Frazier, Editora de Desenvolvimento Sênior, que consegue obter os
itens “quentes da imprensa” que queríamos incluir, e Alex Kluesner,
Gerente de Projeto na empresa Graphic World, quem mantém de
forma impressionante o manuscrito sempre progredindo conforme se
equilibra entre nós e todos os outros. Obrigada!
PARTE I
Avaliação Nutricional
Introdução
Capítulo 1: Ingestão: Digestão, Absorção, Transporte e
Excreção de Nutrientes
Capítulo 2: Ingestão: Energia
Capítulo 3: Inflamação e Fisiopatologia da Doença Crônica
Capítulo 4: Ingestão: Análise da Dieta
Capítulo 5: Clínica: Genômica Nutricional
Capítulo 6: Clínico: Água, Eletrólitos e Equilíbrio Ácido-Base
Capítulo 7: Clínica: Avaliação Bioquímica, Física e Funcional
Capítulo 8: Clínica: Interações entre Alimentos e Fármacos
Capítulo 9: Comportamento e Meio Ambiente: O Indivíduo na
Comunidade
Introdução
O alimento fornece energia e elementos para a construção de
inúmeras substâncias que são essenciais para o crescimento e para a
sobrevivência de todos os seres humanos. Esta seção se inicia com um
breve panorama sobre digestão, absorção, transporte e excreção de
nutrientes. Esses processos notáveis convertem uma infinidade de
produtos alimentícios em nutrientes individuais prontos para serem
utilizados no metabolismo. Cada macronutriente (proteínas, lipídeos e
carboidratos) contribui para as energias acumuladas, mas, em última
instância, a energia que eles proporcionam fica disponível para o
trabalho dos músculos e órgãos do corpo. A maneira como os
nutrientes se tornam parte integrante do corpo e contribuem para o
funcionamento apropriado depende muito dos processos fisiológicos
e bioquímicos que dirigem suas ações. Sabe-se que esses processos
metabólicos são modificados por inflamações agudas e crônicas.
Entender os biomarcadores e outros indicadores de inflamação é
essencial para a avaliação nutricional.
Para o profissional de saúde, a avaliação nutricional é o primeiro
passo no processo de cuidados nutricionais. Para implementar um
plano nutricional bem-sucedido, a avaliação deve incluir elementos-
chave do histórico médico ou clínico do paciente, a situação atual,
medidas antropométricas, valores bioquímicos e laboratoriais,
informações sobre o uso de medicamentos e suplementos herbais para
fins de interações potenciais entre medicamentos e alimentos, além do
histórico completo de ingestão de alimentos e nutrientes. As pesquisas
genéticas têm esclarecido com rapidez como os genes e a nutrição se
inter-relacionam. A nutrigenômica é o estudo dos efeitos dos
alimentos e nutrientes na expressão genética e, portanto, nos
requisitos nutricionais. Assim, os capítulos da Parte 1 oferecem uma
maneira organizada de desenvolver as habilidades necessárias para
fazer uma avaliação dentro do processo de cuidados nutricionais.
Ingestão: Digestão, Absorção,
Transporte e Excreção de
Nutrientes1
Kelly A. Tappenden, PhD, RDN, FASPEN
Termos-chave
amilase pancreática
amilase salivar
camada estável de água (UWL)
células parietais
circulação êntero-hepática
colecistocinina (CCK)
difusão facilitada
difusão passiva
disbiose
eixo cérebro-intestinal
enteroquinase
enzimas proteolíticas
gastrina
grelina
isomaltase
lactase
lipase gástrica
lipase pancreática
lipase salivar
maltase
membrana borda em escova
micela
microbioma
microbiota
microvilosidade
motilina
pepsina
peptídeo semelhante a glucagon 2 (GLP-2)
peristaltismo
prebiótico
probiótico
quelação
quimo
recuperação colônica
sacarase
secretina
simbiótico
somatostatina
transporte ativo
transporte passivo
tripsina
tripsinogênio
vilosidade
Uma das considerações principais para uma avaliação nutricional
completa é prezar o modelo de três passos de “ingestão, digestão e
utilização”. Nesse modelo, é dada atenção para
,cada passo para
identificar todas as áreas de inadequação ou de excesso. Se houver
alguma necessidade de modificação de um passo por motivos físicos,
bioquímicos ou ambientais-comportamentais, o nutricionista deve
obter o diagnóstico nutricional apropriado para o qual se exige
intervenção. A ingestão e a assimilação de nutrientes deveriam levar a
um grau desejável de saúde nutricional.
O sistema gastrointestinal
A avaliação da função do sistema gastrointestinal (SGI) é essencial
para o processo de cuidados nutricionais. Para o processo de cuidados
nutricionais, diversos diagnósticos nutricionais podem ser
identificados quando se avalia uma função do SGI. Diagnósticos
nutricionais comuns ou possíveis, relacionados com a digestão ou o
metabolismo, incluem:
Função gastrointestinal alterada
Desequilíbrio na ingestão de nutrientes
Utilização nutricional alterada
Biomarcadores nutricionais alterados
Ingestão de fluidos inadequada ou excessiva
Interação entre comida e medicamentos
O SGI é concebido para (1) digerir macronutrientes proteínas,
carboidratos e lipídeos do alimento e bebidas ingeridas; (2) absorver
fluidos, micronutrientes e oligoelementos; (3) proporcionar uma
barreira física e imunológica aos patógenos, material estranho e
antígenos em potencial consumidos com o alimento ou formados
durante a passagem do alimento através do SGI; e (4) proporcionar
sinalizadores reguladores e bioquímicos para o sistema nervoso,
frequentemente envolvendo a microbiota intestinal, pela via
conhecida como eixo cérebro-intestinal.
O SGI humano é bem adaptado para a digestão e a absorção de
nutrientes de uma variedade enorme de alimentos, incluindo carnes,
laticínios, frutas, legumes e verduras, grãos, amidos complexos,
açúcares, gorduras e óleos. Dependendo da natureza da dieta
consumida, 90 a 97% dos alimentos são digeridos e absorvidos; a
maioria do material não absorvido é de origem vegetal. Em
comparação com os ruminantes e com os animais com ceco muito
grande, os humanos são consideravelmente menos eficientes em
retirar energia de gramíneas, caules, sem*ntes e outros materiais de
fibras grossas. Os seres humanos não têm as enzimas para hidrolisar
as ligações químicas que ligam as moléculas de açúcar que formam as
fibras das plantas. Entretanto, alimentos fibrosos e quaisquer
carboidratos não digeridos são fermentados em diferentes graus por
bactérias no cólon humano; esse processo pode contribuir com 5% a
10% da energia necessária para seres humanos.
O SGI é um dos maiores órgãos do corpo, tem a maior área de
superfície, tem o maior número de células imunes e é um dos tecidos
mais ativos metabolicamente no corpo (Fig. 1-1). A estrutura única do
SGI permite ampla capacidade de processamento em seres humanos
saudáveis. O SGI humano tem cerca de nove metros de comprimento,
vai da boca até o ânus e inclui estruturas orofaríngeas, esôfa*go,
estômago, fígado e vesícula biliar, pâncreas e intestino delgado e
grosso. O revestimento desse tubo oco, chamado de mucosa, é
configurado com padrões de dobras, cavidades e projeções
prolongadas chamadas de vilosidades. As vilosidades são revestidas
de células epiteliais e com extensões cilíndricas ainda menores
chamadas de microvilosidades. O resultado é um crescimento enorme
na área de superfície comparada com aquela esperada a partir de um
cilindro oco e liso. As células que revestem o sistema intestinal têm
uma expectativa de vida de aproximadamente 3 a 5 dias, e então elas
descamam dentro do lúmen e “se reciclam”, sendo adicionadas à
reserva de nutrientes disponíveis. As células são totalmente funcionais
apenas pelos últimos 2 ou 3 dias, quando elas migram das criptas para
o terço distal das vilosidades.
FIGURA 1-1 O sistema digestório.
A saúde do corpo depende de um SGI saudável e funcional. Por
causa da taxa de rotatividade e dos requisitos metabólicos
incomumente altos do SGI, as células que o revestem são mais
suscetíveis a deficiências de micronutrientes, desnutrição proteico-
energética e danos causados por toxinas, medicamentos, irradiação,
reações alérgicas alimentares ou interrupção na irrigação sanguínea.
Aproximadamente 45% das necessidades energéticas do intestino
delgado e 70% das necessidades energéticas das células que revestem
o cólon são fornecidas por nutrientes que passam pelo seu lúmen.
Depois de apenas alguns dias de inanição ou de alimentação
intravenosa (nutrição parenteral), o SGI se atrofia (p.ex., a área de
superfície diminui e secreções, funções sintéticas, fluxo sanguíneo e
capacidade de absorção são todos reduzidos). O restabelecimento da
ingestão de alimentos, mesmo com menos energia que o adequado,
resulta na proliferação celular e no retorno das funções normais GI
depois de apenas alguns dias. O funcionamento ótimo do SGI humano
parece depender de um suprimento alimentar constante, mais do que
do consumo de grandes quantidades de alimentos interrompido por
jejuns prolongados. Essa informação justifica a prática clínica de
alimentar um indivíduo oralmente ou por via enteral (via tubo) em
vez de por via intravenosa (ou parenteral) quando há funcionamento
adequado do SGI (Cap. 13).
Breve panorama dos processos
digestivos e absortivos
A visão, o cheiro, o gosto e mesmo o pensamento sobre o alimento
iniciam as secreções e os movimentos do SGI. Na boca, a mastigação
reduz o tamanho das partículas do alimento, que são misturadas às
secreções salivares que o preparam para ser engolido. Uma pequena
quantidade de amido é decomposta pela amilase salivar, mas a
digestão dentro da boca é mínima. O esôfa*go transporta o alimento e
líquidos da cavidade oral e da faringe para o estômago. No estômago,
o alimento é misturado com fluido ácido e com enzimas proteolíticas e
lipolíticas. Acontece a digestão de lipídeos em pequenas proporções, e
algumas proteínas têm sua estrutura alterada ou são parcialmente
digeridas até se tornarem peptídeos grandes. Quando o alimento
alcança a consistência e a concentração apropriadas, passa a se chamar
quimo, e segue do estômago ao intestino delgado, onde a maior parte
da digestão acontece.
Nos primeiros 100 cm do intestino delgado, acontece um turbilhão
de atividades, que resultam na digestão e absorção da maior parte do
alimento ingerido (Fig. 1-2). Aqui, a presença de alimento estimula a
liberação de hormônios que por sua vez estimulam a produção e
liberação de enzimas poderosas do pâncreas, bem como bile da
vesícula biliar. Os amidos e proteínas são reduzidos a carboidratos de
menor peso molecular e a peptídeos de tamanho pequeno a médio. Os
lipídeos alimentares, glóbulos visíveis de gordura, são reduzidos a
gotículas microscópicas de triglicerídeos, e então a ácidos graxos
livres e pequenos monoglicerídeos. Enzimas “da borda em escova” do
intestino delgado reduzem ainda mais os carboidratos remanescentes
a monossacarídeos, e os peptídeos remanescentes a aminoácidos
simples, dipeptídeos e tripeptídeos. Utilizam-se grandes quantidades
de fluidos para digerir e absorver os nutrientes. Junto com as
secreções salivares e gástricas, as secreções do pâncreas, intestino
delgado e vesícula biliar secretam 7 L de fluido dentro do lúmen do
SGI a cada dia − bem mais que os 2 L ingeridos por meio da dieta
diária. Exceto por 100 mL, todo o fluido que entra no lúmen é
reabsorvido: cerca de 7 L no intestino delgado e cerca de dois litros no
intestino grosso.
FIGURA 1-2 Locais de secreção, digestão e absorção.
Por toda a extensão restante do intestino delgado, quase todos os
macronutrientes, minerais, vitaminas, oligoelementos e fluidos são
absorvidos antes de chegar ao cólon. O cólon e o reto absorvem a
maior parte dos fluidos remanescentes que chegam do intestino
delgado. O cólon absorve eletrólitos e somente uma pequena
quantidade dos nutrientes remanescentes. O movimento da matéria
ingerida e secretada dento do SGI é regulado primariamente por
hormônios, nervos e músculos entéricos.
A maior parte dos nutrientes absorvidos a partir do SGI entram na
veia porta para serem transportados para o fígado,
,onde eles podem
ficar armazenados, serem transformados em outras substâncias ou
liberados dentro da circulação. Os produtos finais da maioria dos
lipídeos alimentares são transportados para o fluxo sanguíneo via
circulação linfática.
Os nutrientes que chegam ao intestino delgado distal e ao intestino
grosso, especialmente as fibras alimentares e amidos resistentes, são
fermentados pela microbiota localizada dentro do lúmen do íleo e
intestino grosso. A fermentação produz ácidos graxos de cadeia curta
(AGCCs) e gás. AGCCs fornecem uma fonte de combustível preferível
para as células do intestino, estimulam a renovação e funcionamento
das células, aumentam a função imunológica e regulam a expressão
de genes. Além disso, alguns carboidratos têm funções “prebióticas”
que induzem o crescimento e as atividades de micróbios benéficos
dentro da microbiota intestinal. O intestino grosso também fornece
armazenamento temporário para resíduos. O cólon distal, o reto e o
ânus controlam a defecação.
Enzimas na Digestão
A digestão do alimento é obtida por meio da hidrólise enzimática.
Cofatores como ácido clorídrico, bile e bicarbonato de sódio facilitam
os processos digestivos e absortivos. Enzimas digestivas sintetizadas
em células especializadas da boca, no estômago e no pâncreas são
liberadas dentro do lúmen do SGI, enquanto as enzimas digestivas
sintetizadas nos enterócitos do intestino delgado permanecem
integradas à membrana borda em escova. Exceto pelas fibras e pelos
carboidratos resistentes, a digestão e a absorção do que é ingerido é
completada essencialmente no intestino delgado. A Tabela 1-1 resume
as enzimas digestivas e suas funções dentro do SGI.
Tabela 1-1
Resumo da Digestão Enzimática e Absorção
Secreção e Origens Enzimas Substratos
Ação e Produtos
Resultantes
Produtos Finais
Absorvidos
Saliva de glândulas
salivares na boca
α-amilase
Lipase lingual
Amido (polissacarídeos
α-ligados)
Triglicerídeo
Hidrólise para formar
dextrinas e maltose
Hidrólise para formar
diglicerídeo e ácidos
graxos livres
—
—
Secreção gástrica das
glândulas
gástricas da
mucosa do
estômago
Pepsina (ativada a
partir do
pepsinogênio na
presença de ácido
clorídrico)
Lipase gástrica
Proteínas
Triglicerídeo
Hidrólise de ligações
peptídeas para formar
peptídeos e
aminoácidos
Hidrólise para formar
diglicerídeo e ácidos
graxos livres
—
—
Secreções exócrinas
das células
pancreáticas
acinares agindo
no duodeno
Lipase
Colesterol esterase
α-amilase
Tripsina (tripsinogênio
ativado)
Quimotripsina
(quimotripsinogênio
ativado)
Carboxipeptidase (pró-
carboxipeptidase
ativada)
Ribonuclease e
desoxirribonuclease
Elastase
Gordura (na presença
de sais biliares
Esteróis (como
colesterol)
Amido e dextrinas
Proteínas e
polipeptídeos
Proteínas e peptídeos
Polipeptídeos
Ácidos ribonucleicos
(RNA) e ácidos
desoxirribonucleicos
(DNA)
Proteína fibrosa
(elastina)
Hidrólise para formar
monoglicerídeos e
ácidos graxos;
incorporados às micelas
Hidrólise para formar
esteróis de colesterol e
ácidos graxos;
incorporados às micelas
Hidrólise para formar
dextrinas e maltose
Hidrólise de ligações
peptídeas interiores
para formar
polipeptídeos
Hidrólise de ligações
peptídeas interiores
para formar
polipeptídeos
Hidrólise de ligações
peptídeas terminais
(terminações
carboxílicas) para
formar aminoácidos
Hidrólise para formar
mononucleotídeos
Hidrólise para formar
peptídeos e
aminoácidos
Ácidos graxos nas
células da
mucosa,
reesterificados
como
triglicerídeos
Colesterol dentro
das células da
mucosa;
transferidos
para
quilomícrons
—
—
—
Aminoácidos
Mononucleotídeos
—
Enzimas do intestino
delgado
(integradas à
Enteroquinase
Aminopeptidase e
dipeptidase
Tripsinogênio
Polipeptídeos
Sacarose
Ativa a tripsina
Clivagem de aminoácidos
a partir do
Dipeptídeos e
tripeptídeos
Aminoácidos
membrana borda
em escova
(também localizada
dentro do enterócito
citosol)
Sacarase
α-Dextrinase
(isomaltase)
Maltase
Lactase
Nucleotidase
Nucleotidase e
fosforilase
Dextrina (isomaltose)
Maltose
Lactose
Ácidos nucleicos
Nucleosídeos
aminoterminal da
proteína (N-terminal)
ou substratos peptídeos
Hidrólise para formar
glicose e frutose
Hidrólise para formar
glicose
Hidrólise para formar
glicose
Hidrólise para formar
glicose e galactose
Hidrólise para formar
nucleotídeos e fosfatos
Hidrólise para formar
purinas, pirimidinas e
pentose fosfato
Glicose e frutose
Glicose
Glicose
Glicose e galactose
Nucleotídeos
Purina e bases
pirimidinas
Reguladores da Atividade Gastrointestinal:
Mecanismos Neurais e Hormonais
O movimento do SGI, incluindo a contração, a mistura e a propulsão
de conteúdos luminais, é o resultado do movimento coordenado do
músculo liso e da atividade do sistema nervoso entérico, dos
hormônios enteroendócrinos e do músculo liso. O sistema nervoso
entérico é integrado por todo o revestimento do SGI. Os receptores da
mucosa detectam a composição do quimo e a distensão do lúmen (i.e.,
plenitude) e enviam impulsos que coordenam os processos de
digestão, secreção, absorção e imunidade.
Neurotransmissores e neuropeptídeos de menor peso molecular
avisam os nervos para contrair ou relaxar músculos, aumentar ou
diminuir a secreção de fluidos ou modificar o fluxo sanguíneo. O SGI,
portanto, em grande medida, regula sua própria mobilidade e
atividade de secreção. Entretanto, sinais do sistema nervoso central
podem anular o sistema entérico e afetar a função do SGI. Hormônios,
neuropeptídeos e neurotransmissores no SGI atingem não somente as
funções intestinais, mas também têm um efeito em outros nervos e
tecidos em muitas partes do corpo. Alguns exemplos de
neurotransmissores liberados a partir das terminações nervosas estão
listados na Tabela 1-2. Em pessoas com doenças gastrointestinais (p.
ex., infecções, doenças inflamatórias intestinais, síndrome de intestino
irritável), o sistema nervoso entérico pode ser superestimulado,
resultando em secreção anormal, fluxo sanguíneo modificado,
permeabilidade aumentada e função imune alterada.
Tabela 1-2
Exemplos de Neurotransmissores e suas Ações
Neurotransmissor Local onde São Liberados Ação Primária
GABA Sistema nervoso central Relaxa o esfíncter esofágico inferior
Norepinefrina Sistema nervoso central, medula
espinhal, nervos simpáticos
Diminui a motilidade, aumenta a contração de esfíncteres,
inibe secreções
Acetilcolina Sistema nervoso central, sistema
autônomo, outros tecidos
Aumenta a motilidade, relaxa os esfíncteres, estimula a
secreção
Neurotensina Sistema GI, sistema nervoso central Inibe a liberação do esvaziamento gástrico e de secreção ácida
Serotonina (5-HT) Sistema GI, medula espinhal Facilita a secreção e o peristaltismo
Óxido nítrico Sistema nervoso central, sistema GI Regula o fluxo sanguíneo, mantém o tônus muscular, mantém
a atividade motora gástrica
Substância P Intestino, sistema nervoso central, pele Aumenta a percepção sensorial (principalmente dor) e o
peristaltismo
5-HT, hidroxitriptamina; GABA, ácido gama-amino-butírico; GI, gastrointestinal
A inervação autônoma é fornecida pelas fibras simpáticas que
correm pelos vasos sanguíneos e pelas fibras parassimpáticas nos
nervos vago e pélvico. Em geral, neurônios simpáticos, que são
ativados por medo, raiva e estresse, tendem a retardar o trânsito dos
conteúdos intestinais, ao inibir os neurônios que afetam a contração
muscular e inibir secreções. Os nervos parassimpáticos inervam áreas
específicas do sistema alimentar e contribuem para determinadas
funções. Por exemplo, a visão ou o cheiro de alimento estimulam
atividades vagais e a consequente secreção de ácido de células
parietais dentro do estômago. O sistema nervoso entérico também
envia sinais para o sistema nervoso central, que são percebidos como
dor, náusea, urgência ou plenitude gástricas, ou vazio gástrico, por
meio dos nervos vago e espinhal. Inflamações, disfunções e vários
tipos de danos intestinais podem intensificar essas percepções.
Hormônios Gastrointestinais
A regulação do SGI envolve diversos hormônios reguladores que são
